ВВЕДЕНИЕ

 

                       Инфекционные болезни – это группа заболеваний, вызываемых патогенными бактериями, вирусами, простейшими.

При изучении инфекционных болезней обычно применяют термины «инфекция» и «инфекционный процесс». Под инфекцией следует понимать внедрение возбудителя в макроорганизм с последующим взаимодействием макро– и микроорганизмов. 

Инфекционный процесс – совокупность защитных физиологических и патологических реакций макроорганизма, возникающих в определенных условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных агентов. 

Инфекционная болезнь – крайняя степень проявления инфекционного процесса, характеризующаяся биологическими, клиническими и эпидемиологическими признаками; другими словами – это частный случай инфекционного процесса.

Инфекционный больной – это человек, который страдает конкретной инфекционной болезнью, имеющей свои особенности (критерии). Известно, что каждое инфекционное заболевание вызывается определенным возбудителем (этиологический критерий). Эпидемиологический критерий проявляется в том, что инфекционный больной является источником заражения здоровых лиц. Для каждого инфекционного заболевания характерна конкретная клиническая картина болезни с определенной цикличностью течения (клинический критерий). Четвертую особенность инфекционных болезней представляют иммуннозащитные процессы взаимодействия макроорганизма и патогенного микроорганизма, в результате которых формируется иммунитет (иммунологический критерий).

 В основу классификации инфекционных болезней, разработанной Л. В. Громашевским, положен механизм передачи инфекции. Все инфекционные болезни делятся на 4 группы.

1. Кишечные инфекции. Основным источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Возбудитель болезни проникает в организм через рот вместе с пищей или питьевой водой. Основными заболеваниями этой группы являются брюшной тиф, паратифы А и В, дизентерия, амебиаз, токсикоинфекции, холера, болезнь Боткина, полиомиелит.

2. Инфекции дыхательных путей. Источником инфекции бывает больной человек или бактерионоситель. Возбудитель инфекции удерживается в капельках слизи, которая выделяется из дыхательных путей больного человека, и попадает вместе с воздухом в организм здорового человека. К инфекциям дыхательных путей относятся натуральная оспа, грипп, эпидемический менингит, инфекционный мононуклеоз и большинство детских инфекций.

3. Кровяные инфекции. Источником инфекции является больной человек, в крови которого содержится возбудитель болезни. Из крови больного в кровь здорового человека возбудитель может проникнуть с помощью кровососущих переносчиков. При отсутствии переносчиков такой больной для людей не опасен. К группе таких инфекций относятся сыпной и возвратный тиф, малярия, сезонные энцефалиты, лейшманиозы, клещевой риккетсиоз.

4. Инфекции наружных покровов. Возбудитель болезни может проникнуть в организм здорового человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки. К этой группе инфекций относятся: венерические болезни, которые передаются при половом контакте; бешенство, заражение которыми происходит при укусе больными животными; столбняк, возникающий при ранениях; сибирская язва, ящур, которые попадают через слизистые оболочки.

5. Инфекционные болезни с различными механизмами передачи возникают при наличии одновременно нескольких входных ворот инфекции.

 При локализованных формах чумы механизм инфицирования может быть контактным или трансмиссивным, а при легочной форме – воздушно-капельным. При сибирской язве инфицирование происходит контактным или алиментарным путем (употребление в пищу мяса животных, больных сибирской язвой, без достаточной термической обработки).

Под «инфекционным процессом» подразумевается взаимодействие трех основных факторов - возбудителя (микроорганизма), макроорганизма и окружающей среды.

В инфекционном процессе (ИП) имеются 3 участника:

1 -  микроорганизм

2 -  макроорганизм

3 -  окружающая среда

            Роль микроорганизма:

Способность микроорганизмов вызывать ИП обусловлена 2-мя основными характеристиками:

       - патогенностью

- вирулентностью

  Патогенность – это способность микроорганизма вызывать заболевание. Различают патогенные, условно-патогенные и непатогенные микроорганизмы (сапрофиты).

  Вирулентность – степень патогенности, индивидуальный признак каждого штамма патогенного микроба. В эксперименте она измеряется минимальной смертельной дозой (DLM). Высоковирулентные штаммы даже в малых дозах могут вызвать летальное (смертельное) заболевание.

  Инвазивность – это способность микроорганизма проникать в ткани и органы и распространяться в них (факторы распространения – гиалуронидаза, нейраминидаза и др.).

  Токсигенность -  возбудителя обусловлена его способностью синтезировать и выделять токсины (экзо– и эндотоксины).  Повреждающее действие микроорганизмов, прежде всего, связано с энзимами, экзо- и эндотоксинами.

Экзотоксины – это продукты жизнидеятельности микроорганизмов, которые секретируются грамположительными или некоторыми грамотрицательными бактериями (дифтерия, столбняк, холера, ботулизм и др.). Экзотоксины органотропны и обладают различным патологическим действием. Они являются антигенами и могут нейтрализоваться антителами.

Эндотоксины выделяются после гибели клетки и разрушения бактерий. С ними связано развитие общетоксического синдрома.

После проникновения микроорганизма в макроорганизм в большинстве случаев развивается инфекционное заболевание, которое может проявляться в различных формах.

Инфекционные болезни, вызванные одним видом возбудителя, называются простыми (моноинфекциями), вызванные одновременно несколькими видами – смешанными (микст-инфекциями).

Различают типичные и атипичные формы заболевания. При типичных формах имеется симптомокомплекс, характерный для данной болезни. При атипичных формах отсутствует ряд типичных симптомов (абортивная форма брюшного тифа, «амбулаторный» тиф). Среди атипичных форм наиболее часто встречаются стертые формы, при которых клинические симптомы выражены слабо и быстро проходят (стертая форма вирусного гепатита, дизентерии), а также инаппарантные (субклинические) формы, при которых клинические симптомы отсутствуют, а диагностируют их только с помощью лабораторных данных.

Латентная форма инфекции – длительное бессимптомное взаимодействие организма и инфекционного агента (герпетическая инфекция, при которой вирус сохраняется в макроорганизме пожизненно).

Суперинфекция – это развитие инфекционного процесса при инфицировании новым возбудителем до ликвидации первичной болезни (наслоение вирусного гепатита D у больного на имеющийся гепатит В).

Медленная инфекция – своеобразная форма взаимодействия вирусов и организма человека, при которой инкубационный период длится месяцами и даже годами, после чего медленно и прогрессивно развивается заболевание с последующим летальным исходом (ВИЧ-инфекция, боковой амиотрофический склероз).

Характерной особенностью инфекционных болезней является цикличность (стадийность) их течения. Различают следующие периоды течения болезни: инкубационный, продромальный, разгара болезни и период выздоровления (реконвалесценции).

В процессе эволюции макроорганизм приобрел неспецифические и специфические факторы защиты от микробов.

К механизмам неспецифической защиты относят:

1) биологические барьеры:

-нормальная кожа (защитный роговой слой, секреты сальных и потовых желез, кислая среда);

-слизистые оболочки носа и ВДП (мерцательный эпителий, чихательный и кашлевой рефлексы, слизеобразование);

-слизистые оболочки ЖКТ (слюна-лизоцим; желудочный, кишечный соки, желчь, панкреатический сок обладает бактерицидным действием);

-лимфоидная ткань (миндалины, пейеровы бляшки, лимфоузлы брызжейки и пр.)

-нормальная микрофлора кожи и полостей тела.

2) гуморальные механизмы:

-система комплемента;

-фибронектин, лактоферрин, тафцин (лейкокиназа);

-интерфероны-преимущественно противовирусная защита.

3) клеточные механизмы:

-фагоциты: нейтрофилы, эозинофилы, моноциты.

К специфическим механизмам защиты относят: гуморальный и клеточный иммунитет. Также иммунитет бывает естественный (пассивный - у новорожденного и активный – в результате инфекционного процесса) и искусственный (пассивный - после введения сывороток (серотерапия), иммуноглобулинов; активный – после вакцинации).

 

Выделяют следующие формы инфекционного процесса:

1.Бессимптомная инфекция.

2.Микробоносительство (бактерионосительство): первичное или транзиторное (после бессимптомной инфекции), вторичное или рецидивирующее (после болезни), острое (до 3–х месяцев) и хроническое.

3.Крайняя степень инфекционного процесса - инфекционная болезнь.

Особенности инфекционных болезней.

1) наличие специфического возбудителя (определенный вид микроорганизмов);

2) заразительность (контагиозность) - возможность передачи возбудителя от больного к здоровому;

3) сезонность;

4) цикличность – наличие последовательно сменяющихся и разных по длительности периодов инфекционного процесса;

5) формирование специфического иммунитета (зависит от формы болезни, выработки антител).

 

Периоды инфекционной болезни.

            Инкубационный период – это время от момента заражения до появления у больных первых клинических симптомов заболевания. В этом периоде происходит размножение возбудителя в макроорганизме, выработка токсина, развиваются начальные патофизиологические и иммунологические сдвиги, но клинические признаки болезни отсутствуют. Продолжительность данного периода может значительно колебаться: от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции, ботулизм, грипп) до нескольких недель и даже месяцев (вирусные гепатиты, бешенство). Для большинства инфекционных болезней инкубационный период длится 1–3 недели. На длительность этого периода влияют патогенность возбудителя, его инфицирующая доза, реактивность организма, место внедрения возбудителя (инкубационный период бешенства при укусе в область головы длится около месяца, в ногу – 6–7 месяцев).

После бессимптомного инкубационного периода наблюдаются клинические проявления болезни, которые развиваются последовательно (стадийно).

            Продромальный период (период предвестников) характеризуется появлением первых неспецифических для данной болезни симптомов (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройство сна). Его продолжительность от 1–3 до 5–10 дней и более.

       В период разгара болезни выражены характерные для данного заболевания симптомы (желтуха при вирусных гепатитах, диарея при холере). Продолжительность его от нескольких дней (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез). В период разгара можно выделить фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов. Фаза угасания при лихорадочных заболеваниях сопровождается снижением патологического процесса с одновременным постепенным (литическим) или быстрым (критическим) падением температуры.

       В период выздоровления (реконвалесценции) проходят все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функции пораженных органов. Длительность этого периода зависит от тяжести болезни, эффективности терапии, резистентности макроорганизма.

Выздоровление может быть полным или формируется реконвалесцентное бактерионосительство: острое – не более 3 месяцев, хроническое – свыше трех месяцев, иногда – пожизненное (например, после брюшного тифа). Помимо реконвалесцентного носительства существует и здоровое (транзиторное), при котором заражение не переходит в заболевание.

Нередко в период угасания болезни наблюдаются обострения и рецидивы заболевания. 

       Обострение – это повторное нарастание симптомов болезни после предыдущего уменьшения их (еще С. П. Боткин писал о волнообразности течения инфекционных болезней).

        Рецидив (возврат болезни) – повторное появление симптомов болезни после их исчезновения, т. е. клинического выздоровления (брюшной тиф, рожа).

        По длительности течение болезни может быть острым (до трех месяцев), затяжным (от четырех до шести месяцев) и хроническим (свыше шести месяцев).

       По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Тяжесть оценивается по выраженности клинических, патофизиологических и морфологических данных. Так, при легких формах симптомы интоксикации, местные проявления болезни и функциональные сдвиги выражены слабо. При среднетяжелых формах симптомы интоксикации выражены умеренно (температура тела 38–39,5 °C, общая слабость, головная боль, снижение аппетита), органные изменения и функциональные сдвиги также выражены умеренно. При тяжелых формах симптомы интоксикации выражены резко (температура тела 39,5–41 °C, многократная рвота, адинамия), отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов), выраженные местные и органные изменения, значительные обменные (метаболические) нарушения и т. д.

 

Синдромы инфекционных болезней.

1)   Синдром интоксикации: лихорадка, нарушение сознания (оглушение, ступор, сопор, кома), общая слабость, головная, суставная, мышечные, костные боли, сыпи;

2)   Катарально-респираторный синдром - характеризуется воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с гиперпродукцией секрета и активацией местных защитных реакций.

3)   Геморрагический синдром: геморрагическая сыпь на коже и слизистых, кровотечения;

4)   Лимфопролиферативный синдром (Лимфаденопатия) – увеличение лимфоузлов;

5)   Синдром гепатоспленомегалии (Гепатолиенальный) - увеличение печени и селезенки;

6)   Диарейный синдром (Диспептический синдром)- Жидкий стул, рвота, боли в животе.

7)   Менингеальный синдром - поражение мозговых оболочек, которое встречается при менингококковой инфекции, эпидемическом паротите, сепсисе и др.

 

Причины возникновения и распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе, методы и меры их профилактики и ликвидации изучает наука Эпидемиология.

Эпидемиология – (от греческого epidemia – повальная болезнь и logos – понятие, учение), медицинская наука, изучающая закономерности возникновения, распространения, прекращения и профилактики инфекционных заболеваний.

Эпидемический процесс- совокупность взаимосвязанных инфекционных процессов. Другими словами - это процесс распространения возбудителей инфекционных болезней в человеческом коллективе. Этот процесс состоит из трех взаимосвязанных звеньев: источник инфекции, механизмы (пути) передачи инфекции и восприимчивый организм (коллектив).

Источник инфекции - субъект или объект естественного пребывания, размножения и накопления микроорганизмов. Источником инфекции может быть человек (больной или носитель), животное (больное или носитель) и окружающая среда (почва, вода).

Механизмы (пути) передачи инфекции тесно связаны с местом преимущественного нахождения возбудителя в организме.

Существует 4 основных механизма передачи инфекционных заболеваний:

1) Фекально-оральный - возбудитель локализуется в кишечнике человека, выведение его из организма происходит с испражнениями. Внедрение в здоровый организм через рот.

2) Воздушно-капельный – возбудитель в ВДП на слизистой. Выделение с выдыханием воздуха, с капельками мокроты, слизи, при кашле, чихании, разговоре. Заражение при вдыхании инфицированного воздуха.

3) Трансмиссивный (кровяной) – возбудитель находится в крови. Естественный путь передачи через кровососущих насекомых. Искусственный путь при переливаниях, парентеральных медицинских манипуляциях.

4) Контактный – при локализации на кожных покровах и слизистых оболочках. Заражение при непосредственном контакте с больным человеком, его вещами.

Выделяют пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, парентеральный, половой, вертикальный, трансмиссивный, контактный.

Факторы передачи инфекции – элементы окружающей среды, с помощью которых возможна передача инфекций. Это - воздух, вода, почва, членистоногие, предметы обихода, пища. Факторы передачи в эпидемическую цепочку не входят, т.к. могут отсутствовать.

Третье звено эпидемической цепи - Восприимчивый организм.

Внедрение, размножение и другие проявления жизнедеятельности возбудителя вызывают в организме различные изменения, в ответ включаются защитно-адаптационные силы организма, вырабатывается иммунитет, что способствует повышению невосприимчивости к инфекционным агентам. Чем больше людей с иммунитетом, тем меньше инфекционная заболеваемость среди населения.

Классификация инфекционных болезней основана на учении об эпидемическом процессе.

В зависимости от источника инфекции различают:

- антропонозы - источником инфекции является человек;

- зоонозы – источником инфекции является животное;

- сапронозы - источником инфекции является окружающая среда.

Антропонозы делятся на кишечные, воздушно-капельные, кровяные и инфекции наружных покровов.

Зоонозы могут быть трансмиссивными и нетрансмиссивными.

Сапронозы делятся на водные и почвенные.

 

Выделяют следующие стадии эпидемического процесса, определяющие степень распространения инфекции.

·      I стадия: спорадическая заболеваемость, или обычная среднестатистическая заболеваемость.

·      II стадия: эпидемия – значительное (в 3-10 раз и более) увеличение заболеваемости в данной местности той или иной болезни, или проявление болезней не регистрируемых в данной местности.

·      III стадия: пандемия – большие эпидемии, охватывающие многие страны и даже континенты.

На развитие эпидемического процесса огромное влияние оказывают природные условия.

Инфекции, распространенные в определенных местностях (странах) – называются эндемичными. Инфекции, источником которых являются дикие животные, проживающие в определенных природно-климатических условиях называются природно-очаговыми.

Эпидемический очаг – место пребывания источника инфекции с окружающей территорией, в пределах которой возможна передача инфекции.

В эпидемическом очаге антропонозных и зоонозных инфекций проводятся противоэпидемические мероприятия, направленные на 3 звена эпидемического процесса:

I. Мероприятия направленные на источник инфекции:

- изоляция источника инфекции. Если источник инфекции животное, а инфекция опасная, то возможно уничтожение источника инфекции;

- оповещение – подача экстренного извещения в течение 12 часов;

- специфическое лечение.

II Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи инфекции:

- дезинфекция;

- дезинсекция;

- дератизация.

III Мероприятия, направленные на контактных:

- наблюдение в течение максимального инкубационного периода;

- обследование на носительство;

- экстренная вакцинация непривитых;

- химиопрофилактика (при ООИ: холера, чума, сибирская язва)

- санитарно- просветительная работа.

ЛЕКЦИЯ №1

ПРОПЕДЕВТИКА И ДИАГНОСТИКА В ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

 

Ранняя, предварительная, диагностика инфекционных заболеваний при первичном контакте с пациентом, на ранних стадиях болезни очень трудна, так как ещё очень мало данных о больном, динамики течения и нет результатов лабораторных и инструментальных обследований.

Диагностика в этих условиях осуществляется на основании жалоб пациента, клинико-эпидемиологического анамнеза и данных осмотра.

Диагностика на этом этапе имеет большое значение для своевременного начала адекватного лечения, особенно при тяжелой форме течения инфекционного процесса, когда требуется оказание неотложной помощи и в связи с тем, что сразу же приступают к комплексу противоэпидемиологических мероприятий в очаге.

В настоящее время отмечается тенденция к повышению удельного веса стертых, атипичных, затяжных форм течения болезни, нарастает частота микст и суперинфекций бактериальной и бактериально-вирусной этиологии, изменилась взаимосвязь макро и микроорганизмов, иными стали микроорганизмы, изменился сам организм человека и условия внешней среды. Выделение возбудителя стало происходить не только в период разгара болезни, но и задолго до этого.

 

Выделяют следующие формы выявления инфекционных больных:

1) Активное выявление:

При обходе медицинскими работниками квартир;

2) Пассивное выявление:

а) При обращении к медицинскому работнику самого больного или его родственников;

б) При медицинском наблюдении и обследовании эпидемических очагов;

в) Выявление больных по сигналам санитарного актива;

г) При плановых профилактических осмотрах:

Для ранней диагностики инфекционного заболевания большое значение имеет тщательный, кропотливый сбор жалоб больного, история развития заболевания, обширно собранный эпидемический анамнез, и всесторонний подробный осмотр пациента.

Эпидемиологическая история (анамнез)

Под эпидемиологической историей (анамнез) понимают сумму сведений, характеризующий возможный источник инфекции, механизмы и пути передачи.

В диагностике многий болезней эпидемический анамнез имеет, если не решающее, то, во всяком случае, главенствующее значение. Информативность этой истории на современном этапе особенно ценна и очевидна с учетом того, что сразу же позволяет наметить план проведения противоэпидемиологических мероприятий в очагах. Недооценка его и, соответственно, позднее начало проведения мероприятий в очаге в значительной мере обуславливает распространение инфекции среди населения.

Эпидемический анамнез включает в себя сведения об условиях жизни пациента, контакте с больным человеком или животным в течение последнего месяца, различные лечебно-диагностические вмешательства в последние 6-9 месяцев, случайные половые связи, переливание крови, проведение плановых и внеплановых вакцинаций.

История болезни (анамнез)

Тщательный сбор данных по болезни, с которой обратился на приём пациент, имеет также большое значение в постановке предварительной диагностики. Изучается её начальные признаки, течение, лечебные и диагностические мероприятия которые проводились при этом и эффект от лечения.

Объективный осмотр.

Правильный и тщательный осмотр больных имеет так же большое значение при постановке первичного диагноза болезни. Обычно выявляются общие и местные синдромы болезней, на основании которых и ставится первичный, предварительный диагноз

 

 

ОБЩИЕ СИНДРОМЫ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

 

На первом этапе постановки клинического диагноза инфекционной болезни находят общие инфекционные признаки, который состоит из лихорадки, интоксикации и эпидемических предпосылок.

 

1. Лихорадка (жар, горячка).

Главный ведущий синдром общего для всех инфекционных больных инфекционно-токсического синдрома. Это специфическая реакция высших животных в ответ на действие пирогенных веществ и характеризуется повышением температуры внутренней среды организма. Лихорадка на 95-97% является первичным проявлением инфекционной болезни.

Центр терморегуляции находится в гипоталамусе ствола головного мозга и регулирует многочисленные и сложные процессы, направленные на поддержание постоянной температуры внутренней среды организма. Теплообразование находится под контролем задней части гипоталамуса, а теплоотдача передней. Обе половины взаимосвязаны и пытаются, подавит друг друга. Кроме гипоталамуса, в регуляции температуры тела участвуют: щитовидная железа, надпочечники, медиаторы воспаления, продуцируемые лейкоцитами, иммунными и кроветворными органами.

В лихорадочной реакции большую роль играют специальные вещества - циклотонины, которые являются связывающим компонентом между специфическими и не специфическими факторами иммунитета и обеспечивающие воспалительную и лихорадочную реакции.

Обычно выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. 95-97% всех лихорадок имеют инфекционное происхождение. Все вещества, вызывающие лихорадку инфекционного происхождения называюися пирогены.

Выделяют 2 типа пирогенов;

а) Экзопирогены - поступают в организм человека извне и провоцируют лихорадочный процесс. Обычно это микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности.

б) Эндопирогены - продуцируются в организме человека под влиянием экзопирогенов и являются по отношению к ним вторичными. В основном это интерлейкины, интерфероны и факторы некроза опухолей. Все они главным образом синтезируются лейкоцитами и поэтому называются «лейкоцитарными пирогенами». В синтезе лейкоцитарных пирогенов принимают участие макрофаги, лимфоциты, и гормоны. Главными производителями являются моноциты и макрофаги (печеночные, селезеночные и костного мозга), нейроглия и клетки роговицы глаз. И все же не они вызывают лихорадочную реакцию. Под влиянием эндопирогенов моноциты синтезируют белок простагландин Е, который и является причиной развития лихорадки. Являясь, нейромедиатором простагландин Е проникает, в головной мозг и тормозит работу переднего отдела гипоталамуса, что приводит к повышению реакции организма к холоду и снижению к теплу Причиной этого является смещение установочной температурной точки на более высокий уровень (физиологическая гипертермия), что и рассматривается как лихорадка. Новый, высокий, установочный уровень температуры, остается таким до тех пор, пока синтезируются лейкоцитарные пирогены. В механизме спада лихорадки лежит противоположный процесс - т.е. усиливается чувствительность организма к теплу и снижается к холоду, что приводит к снижению синтеза эндопирогенов и повышению теплоотдачи.

Выделяют 3 фазы лихорадки:

 

1. Нарастание температуры. (белая лихорадка)

Характеризуется ростом температуры. Теплопродукция превышает теплоотдачу, что связано с активацией обмена веществ в мышцах, на фоне повышения их тонуса и периодическими не ритмичными сокращениями, сужением периферических сосудов и централизацией кровообращения, уменьшением площади поверхности кожи за счет сокращения мышц волосяных луковиц, понижения синтеза моче и пота. Из-за снижения кровотока в кожных сосудах температура кожи снижается, что приводит к ощущению чувства озноба, на что организм реагирует дальнейшим повышением внутренней температуры.

 

Симптомы фазы:

1.     Гипертермия;

2.     Чувство озноба, обусловленное снижения температуры кожи

3.     Тремор, неритмичные сокращения мышц для повышения температуры

4. Симптом «гусиной кожи", сокращения мышц волосяных луковиц для уменьшения площади поверхности кожи;

5. Гипоурия - для сохранения внутреннего тепла

6. Гипогидроз - сухость кожных покровов обусловленное снижение порообразования

7. Фазная гипертония, обусловленная централизация кровотока

           

2. Фаза стабилизации лихорадки.

В эту фазу процессы теплообразования и теплоотдачи уравновешивают друг друга, и температура остаются некоторое время на стабильно высоком уровне.

 

3.Фаза падения лихорадки (розовая лихорадка).

Характеризуется противоположными физиологическими процессами. Процесс теплоотдачи начинает преобладать над теплопродукцией. Обусловлено это, в первую очередь, уменьшением в периферической крови эндопирогенов. Тонус мышц снижается, кожные сосуды расширяются, поверхность кожи становится больше, она становится красной и горячей, (субъективное чувство жара), усиливается потоотделение и мочеиспускание, развивается явление фазной гипотонии.

Симптомы фазы:

1. Мышечная гипотония - слабость

2. Чувство жара – расширение сосудов кожи

3. Гипотония - увеличение оттока крови на периферию

4. Гипергидроз - повышенная потливость, для снижения температуры

5. Полиурия – для снижения температуры

6. Нормализация температуры.

В зависимости от скорости падения температуры, выделяют критическую и литическую формы (кризис - быстро, лизис - медленно), может даже кратковременно наблюдаться явление гипотермии, что преходяще и не требует медикаментозных вмешательств.

Классификация лихорадок

1. По длительности:

а) Острая - длительность до 2 недель

б) Подострая - длительность до 6 недель

в) Хроническая - длится более 6 недель

2. По степени повышения температуры:

а) Субфебрильная - до 38°С

б) Умеренная - до 40° С

в) Высокая - до 41° С

г) Гиперпиретическая - выше 41°С

3. По типу кривых

а) Постоянная температура – постоянно-высокая, суточные колебания не более 1°. Протекает без ознобов и обильных потов, кожа сухая, горячая, белье не увлажнено (характерна для брюшного и сыпного тифа).

б) Послабляющая – с разной степенью повышения температуры

Суточные колебания составляют 1-2° градуса, но не достигают нормы. Характерно познабливания и не резко выраженная потливость (типична для бруцеллеза).

в) Перемеживающаяся – характеризуется правильными чередованиями повышения температуры, чаще до высокого уровня, с нормальными периодами. Подъем температуры сопровождается ознобом, жаром, падение - обильной потливостью (характерна для малярии).

г) Гектическая – суточный размах температуры велик и может достигать 39-40° градусов. Характерны потрясающие ознобы и обильная потливость (сепсиса).

д) Возвратная – характеризуется чередованием периодов высокой постоянной лихорадки в течение 2-7 дней с без лихорадочными периодами приблизительной длительности. Чаще температура снижается критически с обильным потоотделением (характерна для возвратного тифа).

е) Неправильная – характеризуется разными незакономерными

колебаниями температуры. Часто бывают ознобы и повышенная потливость (наблюдается при многих инфекциях).

При оценке лихорадки принято учитывать соответствие высокой лихорадки и частоты пульса. Повышение на 1° обычно соответствует учащению пульса на 10 ударов в минуту. Меньшую степень учащения рассматривают как относительную брадикардию, которая чаще наблюдается при брюшном тифе, лихорадке КУ и Г.Л.П.С.

Противоположное соотношение с более значительным учащением сердцебиения называют относительной тахикардией. Это чаще наблюдается при септических, генерализованных формах течения болезней.

3-5% лихорадок могут быть не инфекционного происхождения, при которых экзопирогенов или вообще нет или они носят неинфекционную природу.

Такого рода лихорадки чаще наблюдаются при:

·      аллергических реакциях;

·      тромбозах и тромбоэмболиях;

·      черепно-мозговой травме;

·      лучевой болезни;

·      ожоговой болезни;

·      обморожения;

·      опухолях;

·      кровоизлияниях;

·      при перегревании:

2. Интоксикация

Отравление организма человека называют интоксикацией. Этот синдром всегда наблюдается при инфекционных заболеваниях, хотя и менее заметен, т.к. очень часто прикрыт лихорадочным синдромом. Вещества, вызывающие отравление организма при инфекционных заболеваниях, могут быть белками, полисахаридами или жирами.

Выделяют 2 группы токсинов:

А) Экзотоксины - являются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и сами возбудители.

Б) Эндотоксины - продукты повреждения тканей органов, продукты распада бактериальной клетки, продукты промежуточного обмена и биогенные амины.

Накопление экзо- и эндотоксинов в организме приводит к его отравлению и первой реакцией на это отравление является лихорадка. Такое отравление иногда называют токсикоз. При интоксикации в первую очередь страдают ЦНС и ССС.

Симптомы интоксикации:

а) Снижение психической активности – наблюдается почти всегда

б) Снижение физической активности – наблюдается почти всегда

в) Боли всевозможной локализации, преимущественно головные, суставные и мышечные

г) Тошнота и рвота

д) Гипотония

е) Анорексия

Наиболее часто наблюдаются первые 3 признака интоксикации - снижение физической и психической активности и боль.

Синдром интоксикации не особенно показателен для инфекционных болезней, так как может наблюдаться и при других состояниях, текущих с отравление, но в сочетании с лихорадкой он имеет большое значение.

3. Эпидемические предпосылки.

Эпидемические предпосылки является третьим показателем инфекционного заболевания, который находят в эпидемиологическом анамнезе и который имеет большое значение в постановке диагноза. Обычно при изучении эпидемического анамнеза прорабатываются следующие вопросы:

1. Где последние 20-30 дней был больной

2. Был ли контакт с лихорадящими людьми или животными

3. Время года, т.к. для многих инфекций характерна сезонность

4. Не находился ли больной в эпидемическом очаге

5. Санитарно-гигиенические условия жизни и соблюдение санитарных правил поведения

6. Проводились ли больному лечебно-диагностические вмешательства последние 6-9 месяцев.

Таким образом, на основании лихорадки, токсикоза и эпидемических предпосылок делается вывод: является ли данный пациент инфекционным больным, т.е. имеется ли у него инфекционнотоксический синдром, который характерен только для инфекционных заболеваний

Определение тяжести течения инфекционного процесса

Лихорадка и интоксикация, зачастую определяют тяжесть течения инфекционного процесса, на которые и ориентируются при изоляции, уходе и лечении инфекционного больного.

Выделяют 4 степени тяжести течения инфекционного процесса

1. Легкая степень

Состояние больного ближе к удовлетворительному. Отмечается легкое снижение физической и психической активности, быстрая утомляемость, незначительные болевые проявления, температура тела может повыситься до субфебрильных цифр. Артериальное давление в пределах нормы Индекс Алговера 0,5 - 0,6.

2, Средняя степень.

Больные чаще возбуждены, у многих наблюдается бессонница. Выраженное снижение физической и психической активности и болевые симптомы. Кожные покровы бледные, на ощупь теплые, температура тела фибрильная, тахикардия до 100 ударов в минуту, артериальное давление может понижаться до 70-80% от обычного. Индекс Алговера до 1.

3. Тяжелая степень.

Больной заторможен, в контакт вступает замедленно, резкое снижение физической и психической активности, сильнейшие боли. У многих пациентов очень часто наблюдается тошнота и рвота. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, явления акроцианоза. Температура 40 – 41 градусов, пульс 120-150 в минуту, артериальное давление снижается до 50% от обычного. У многих больных наблюдается явление олигоурии. Индекс Алговера до 1,5.

4. Очень тяжелая степень.

Сознание отсутствует, кожные покровы холодные, серые, влажные, липкие на ощупь с синюшно-багровыми пятнами. Пульс нитевидный, более 150 в минуту. Артериальное давление менее 50% от обычного, олигоурия или анурия Индекс Альговера более 1,5.

Индекс Алговера (шоковый индекс, индекс интоксикации) рассчитывается делением пульса на систолическое давление –  в среднем в нормальном состоянии он 0,5 – 0,6.

            Таким образом, на первом этапе постановки предварительного диагноза выясняется, является ли обследуемый пациент инфекционным больным, и зачастую определяют степень тяжести течения инфекционного процесса

 

МЕСТНЫЕ СИНДРОМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

 

Местные симптомы и синдромы инфекционных болезней находят при, объективном осмотре больных пациентов

Осмотр больных пациентов имеет большое значение в ранней диагностике инфекционных заболеваний. Оценивается общее состояние пациента, наличие и характер сыпи на коже и слизистых оболочках их цвет, картина языка, и т.д.

 

Внешний вид.

Внешний вид больного оценивают на основании осмотра кожи, и слизистых оболочек.

При большой части инфекций, протекающих с выраженным токсическим синдромом, наблюдается, выраженная гиперемия кожи лица, блеск глаз, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. Такие изменения очень часто регистрируют при гриппе, сыпном тифе, скарлатине, лептоспирозе и псевдотуберкулезе.

У больных корью и сывороточными болезнями лицо не только гиперемировано, но и одутловато-пастозное.

Бледность лица характерна для больных брюшным тифом и дифтерией.

Резкая бледность лица с появлением икоты, потливость требует исключения кишечного кровотечения при брюшном тифе.

При наличии легочной патологии с развитием дыхательной недостаточности, лицо пациента приобретает синюшный оттенок.

Выраженный румянец на щеках на фоне общего бледного фона характерен для туберкулеза.

При осмотре пациентов оценивают состояние потоотделения. Оно может быть умеренно выраженным при гриппе, туберкулезе или интенсивным при сепсисе и бруцеллезе. Наблюдается постоянно, как при бруцеллезе или же только при кризах как при малярии. У больных брюшным и сыпным тифах потоотделение может отсутствовать вообще.

К характерным изменениям внешнего вида больные относятся также разные варианты локальной припухлости на лице и шеи за счет воспаления или отека подкожной клетчатки или слюнный желез (паротит, рожа, сибирской язва и т.д.)

 

Желтуха (иктерия, болезнь Госпела)

При многих инфекционных заболеваниях наблюдается изменение цвета кожи и слизистых оболочек. Чаще наблюдается желтуха, которая обусловлена нарушением пигментного обмена и повышенным содержанием билирубина в крови и его отложением в тканях и в том числе в коже. Часто желтуха является клиническим манифестационным признаком болезней. протекающих с поражением печени (гепатит).

Однако распознавание желтухи нередко представляет определенную трудность в первые дни болезни, и что нередко просматривается

Целенаправленного осмотра требуют склеры глаз (особенно их периферия), слизистые оболочки мягкого неба и дна языка. Кожа желтеет несколько позже. Сам факт желтухи еще не достаточен для постановки диагноза не только конкретного заболевания, но и вообще инфекционной болезни, т.к. она может наблюдаться и при других патологиях

Большое значение имеет определение оттенков желтухи:

1. Желто-шафрановый цвет кожи наблюдается при поражении паренхимы печени - такую желтуху зовут печеночной или паренхиматозной

2. Желто-зеленый цвет кожи наблюдается при нарушении оттока желчи при поражении желчевыводящих путей, головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки - такую желтуху называют под печеночной или механической.

3. Жёлто-лимонный цвет кожи наблюдается при повышенном распаде эритроцитов в сосудистом русле при малярии и гемолитических болезнях, такую желтуху называют над печеночной или гемолитической.

 

Высыпания

Оценка наличия и характера высыпаний представляет собой важнейшую фазу осмотра больных. Сыпь может располагаться на коже (экзантема) и слизистых оболочках (энантема).

Виды и формы экзантем:

1. Розеола - Округлое пятнышко розового цвета, диаметром 1-3 мм, исчезающее при надавливании и растягивании. Наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, особенно характерно для брюшного тифа и паратифов.

2. Макула (пятно) - Отличается от розеолы величиной. Выделяют мелкопятнистую сыпь диаметром 5-10 мм и крупно пятнистую сыпь диаметром более 10 мм. Макула чаще наблюдается при кори и краснухе.

3. Эритема - Обширное покраснение кожи на большом пространстве, диаметр более 50-60 мм. Чаще наблюдается при роже. Появление розеолы, пятна и эритемы обусловлено воспалением и отеком стенки сосудов кожи.

4. Петехия - Мелкоточечное, диаметром 1-2 миллиметра в диаметре кровоизлияние, не исчезающее при надавливании и растягивании. Чаще наблюдается при менингококкцемии.

5. Пурпура - Кровоизлияние более 5 миллиметра в диаметре. Чаще наблюдаются при сыпном тифе и менингококкцемии.

6.Экхимоза - Кровоизлияние более 2 см в диаметре с центральным некрозом. Чаще наблюдается при менингококкцемии.

Появление петехий, пурпуры и экхимоз обусловлено повреждением стенок сосудов кожи и внутрикожным кровоизлиянием. Геморрагические кровоизлияния наблюдаются при сыпном тифе, клещевом риккетсиозе, геморрагических лихорадках и менингококковой инфекци и

7.Папула - Плотные узелки разных размеров, слегка возвышающийся над поверхностью кожи, обычно сочетается с розеолой или макулой – наблюдается при мононуклеозе, кори, брюшном тифе и т.д.

8. Уртика (волдырь) - Крупное, зудящееся образование розового или белого цвета с красной каемочкой (без полости). Очень часто наблюдается при аллергических заболеваниях (крапивница, отек Квинке и т.д.).

Появление папулы и уртики обусловлено отеком и воспалением кожных сосудов и кожи.

9. Везикула - Поверхностно расположенный пузырёк заполненный серозной или серозно-геморрагической жидкостью – характерен для герпетической и аденовирусной инфекции, ветряной оспы и ящура.

10. Пузырь (булла) - Крупный пузырь, наполненный прозрачной жидкостью. Чаще наблюдается при роже, реже при ветряной оспе, так же наблюдается при ожогах.

Появление везикулярной и буллезной сыпи обусловлено продуктивным воспалением с отслойкой эпидермиса и скоплением жидкости. После заживления не остается рубца.

11. Пустула (гнойничок) - Обычно формируется, на основании везикулы при ее нагноении, может быть одно и много камерной.  Характерно для гнойничковых заболеваний кожи.

При оценке сыпи следует оценивать не только ее характер и сроки появления, но и ее множественность, локализацию, морфизм и этапность высыпаний. Это особенно демонстративно наблюдается при кори, при которой высыпания идет постепенно в течение 3-х суток с лица до ног.

Другие поражения кожи

1. Очаговый некроз - Обычно появляется в месте укуса клеща и называется "первичный аффект". Информативен при подозрении на инфекцию, при которой переносчиками являются клещи (клещевой риккетсиоз, клещевой баррелиоз, геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит и др.).

2. Язвы - Дефекты кожи, наблюдаются при кожных формах сибирской язвы, чуме, лейшманиозе и туляремии.

Вторичные изменения элементов сыпей

1. Шелушение

а) отрубевидное - мелкочешуйчатое шелушение до 2 мм в диаметре

б) пластинчатое - среднечешуйчатое шелушение до 5 мм в диаметре

в) щитовидное - крупночешуйчатое шелушение более 5 мм в диаметре

2. Пигментация – изменение цвета кожи на месте экзантемы, чаще наблюдается при коревой сыпи

3. Рубцы и корочки – наблюдаются при всех формах экзантем текущих с отслойкой эпидермиса.

Высыпание на слизистых оболочках (энантема)

1. Пятна Бельского – Филатова – Коплика

Мелкие, до 1-2 миллиметра в диаметре, очаги некроза на слизистой рта, преимущественно в районе нижних резцов. Наблюдается при кори

2. Симптом Киари – Авцина

Мелкие кровоизлияния на переходящих складках кожи конъюнктив. Наблюдается при сыпном тифе.

3. Симптом Розенберга

Мелкие кровоизлияния, у основания языка. Наблюдается при сыпном тифе.

3.     Афты

Мелкие везикулы на слизистых оболочках рта. Наблюдается при ветряной оспе и ящуре.

 

Осмотр нервной системы

Удельный вес нейроинфекции в общей структуре инфекционных болезней относительно невелик. Однако, учитывая потенциальную тяжесть их течения, медицинский работник первого звена ЛПУ должен быть готов к распознаванию поражений ЦНС. Кроме того, нужно учитывать, что многие инфекционные болезни, особенно тяжелого течения и не относящиеся к этой группе болезней, также часто протекают с выраженными проявлениями нейротоксикоза.

Все это определяет актуальность оценки психоневрологического статуса в диагностике инфекционных болезней. Учитывается поведение больного, наличие угнетенности, или наоборот - возбуждения. Обязательной является проверка менингиальных симптомов, наличие судорог или параличей.

Общемозговые симптомы:

1.Очень интенсивная головная боль, распирающего диффузного или пульсирующего характера

2. Рвота, нередко без предшествующей тошноты и мало приносящая больному облегчения

 

Менингиальные симптомы говорят о поражении мягкой мозговой оболочки (менингит) или её раздражении (менингизм)

    Выделяют 4 группы симптомов.

1 группа – общая гиперестезия – повышенная чувствительность к раздражителям органов чувств – световым, звуковым, тактильным и так далее.

2 группа – мышечно-тонического  напряжения

Наиболее важными из них являются:

а) Ригидность мышц затылка

Затруднение при попытке наклонить голову больного к груди. При выявлении симптома тонического напряжения необходимо исключить напряжение мышц при грудном и шейном остеохондрозе. В этом случае решающим является методически правильное выявление симптома напряжения затылочных мышц: При медленном и плавном сгибании головы вперед, без применения значительных усилий ригидность не отмечается, она проявляется при быстром и интенсивном сгибании головы в результате болевой реакции.

б) Симптом Кернига

Затруднение и болевая реакция при попытке распрямить согнутую под углом в 90 º в коленном и тазобедренном суставах ногу;

в) Верхний симптом Брудзинского

Попытка наклонить голову к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах;

г) Средний симптом Брудзинского

При надавливании над лобком происходит рефлекторное сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах;

д) Нижний симптом Брудзинского

Максимальное пригибание одной ноги к животу, сопровождается рефлекторным сгибанием другой ноги в тазобедренном и коленном суставах;

е) Симптом Лессажа (подвешивание).

Наблюдается у новорожденных и грудных детей. Если поднять, ребенка за подмышечные впадины лицом от себя, то произойдёт рефлекторное сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах, подтягивания их к животу и длительная фиксация в таком положении.

3 группа - характеризуется реактивными болевыми феноменами: болезненность при надавливании на глазные яблоки, местах выхода тройничного нерва, больших затылочных нервов, на переднюю стенку наружного слухового прохода (симп.  Менделя), при перкуссии слуховых дуг (симп. Бехтерова) и свода черепа (симп.  Пулатова).

4 группа - характеризуется изменением брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов – вначале их оживление, а затем снижение.

            Для подтверждения диагноза синдрома нужно обязательно провести спинномозговую пункцию. В том случае, когда количество форменных элементов крови в спинномозговой жидкости не превышают, предельно допустимых цифр, а признаки менингита имеются в наличии, то говорят о явлении менингизма, т.е. истинного воспаления мягких мозговых оболочек нет, а имеется только раздражение оболочки токсинами и повышение внутричерепного давления. Минингизм может наблюдаться при очень многих инфекционных болезнях, но его, появление всегда должно настораживать, так как оно часто предшествует истинному воспалению мозговых оболочек, которые могут развиться через несколько часов.

Наличие прозрачной или ополисцирующей спинномозговой жидкости с умеренным содержанием форменных элементов крови, преимущественно лимфоцитов свидетельствует о серьезном менингите, который может быть вирусной и бактериальной этиологии, а по своему происхождению первичным и вторичным. К первичным менингитам относятся те менингиты, при которых другие органы не поражены. К вторичным - относятся менингиты, возникающие на фоне поражения других органов и систем.

 

В том случае, когда спинномозговая жидкость мутная с высоким содержанием лейкоцитов говорят о гнойных менингитах, которые могут быть обусловлены грибами, бактериями и простейшими. В зависимости от наличия или отсутствия других органных поражений могут быть первичными или вторичными. К первичным, относят менингиты, возникшие как самостоятельное заболевание, к вторичным – как осложнение гнойно-воспалительного процесса в других органах и системах. В том случае, когда воспалительный процесс переходит, с мягких мозговых оболочек на вещество мозга говорят об менинтоэниефалите. При меннингоэнцефалитах поражаются двигательные нейроны головного и спинного мозга, и менингиальный синдром как бы отходит на второй план. Начинают преобладать расстройства ЧМН, появляются повторные судороги и нарушается сознание.

Чистое поражение головного мозга наблюдается редко.

Для определения развития энцефалита нужно исследовать III, IV, VI, VII, IX, XII пары черепно-мозговых нервов Могут наблюдаться сходящееся или расходящееся косоглазие, асимметрия лица, отклонение языка в здоровую сторону (девиация), нарушение акта глотания, поперхивание при приеме пищи и питье, а при тяжелых случаях – вытекание воды и жидкой части пищи из носа.

Можно обнаружить следующие симптомы:

1.   Лагофтальм - невозможность закрыть глаза при поражении лицевого нерва (поражение VII ЧМН)

2.   Птоз - больной не может открыть глаза (поражение III ЧМН)

3.   Сходящееся косоглазие - поражение IV и VI ЧМН

4.   Расходящееся косоглазие - поражение III ЧМН

5.   Нарушение глотания - поражение IX и XII ЧМН - бульбарные расстройства

Судорожный синдром.

Соответствует развитию непроизвольных сокращений поперечно-полосатых или гладких мышц, разных по интенсивности, распространенности и продолжительности. Генерализованные, повторяющиеся, кратковременные сокращения мускулатуры, чередующиеся с расслаблением, характеризуют как клонические судороги. Более длительное напряжение мышц характерно для тонических судорог. Первые связаны с чрезмерным возбуждением мотонейронов коры головного мозга, вторые с возбуждением подкорковых структур. Иногда наблюдается их сочетание.

 

Паралитический синдром.

Характеризуется параличами разных групп мышц, в том числе дыхательных, представляющими угрозу для жизни больного. Паралитический синдром наблюдается при ботулизме, бешенстве, столбняке, полиомиелите и др. болезнях.

Обычно неврологические синдромы в своем большинстве протекают с признаками генирализированного инфекционного процесса (резко выраженная лихорадка и интоксикация), что может затруднить их раннее выявление и диагностическую оценку.

 

Осмотр костно-мышечной системы

В начальный период многих инфекционных заболеваний, под влиянием интоксикации, отмечается миальгия и артралгия. С наибольшим постоянством они возникают при бруцеллезе, лептоспирозе, псевдотуберкулезе, лайм-бареллиозе и энтеровирусной инфекции. Интенсивность и локализация этих болей неоднозначна. При бруцеллезе, в отличие от ревматизма боль преимущественно локализована в крупных суставах и сочленениях. При лептоспирозе наиболее сильная миалгия наблюдается в икроножных мышцах, при энтеровирусной инфекции - в мышцах передней стенки живота (эпидемическая миалгия), при лайм-бареллиозе наибольшая болезненность отмечается в мышцах шеи.. Появление болезненности мышц при пальпации и их отёк говорит о развитии миозита.

При бруцеллезе изменения в опорно-двигательном аппарате возникают преимущественно в поздние сроки, при пальпации мышц в этот период болезни кроме болей можно пропалъпироватъ плотные узелки вытянутой или округлой формы – фиброзиты или целлюлиты.

 

 

Состояние лимфатической системы

 

Одной из основных функций лимфатической системы является - защита. Широко разветвленная сеть лимфатических узлов, расположенных по ходу лимфатических сосудов, представляет собой систему дополнительных фильтров, барьеров, предотвращающих генерализацию инфекции. Осевшие в лимфаузлах патогенные микроорганизмы вызывают их воспаление и пролиферацию, что клинически проявляется их увеличением – лимфоаденопатией или воспалением - лимфаденитом. Основным методом диагностики лимфатических узлов является их пальпация. При нормальном состоянии лимфатические узлы не пальпируются, пальпация их говорит, что узлы пролиферированы или воспалены.

Чаще наблюдаются единичное увеличение и воспаление лимфатических узлов (региональное) реже - множественное (генерализованное).

Выделяют 2 формы изменения лимфатических узлов

1. Лимфаденит – лимфатических узлы увеличены и болезненность при пальпации за счет пролиферации лимфоидной ткани (разрастания) и воспалительного отека.

2. Лимфоаденопатия – увеличение лимфатических узлов, но при пальпации болезненность отсутствует, т.к. нет воспаления, а присутствует только пролиферация.

Региональные лимфадениты и лимфоаденопатии – чаще всего локализуются недалеко от входных ворот инфекции и наблюдаются при: чуме, туляремии, клещевом риккетсиозе, ангине, дифтерии, брюшном тифе, паратифах, псевдотуберкулезе, лихорадке Ку и туберкулезе.

Генерализованные лимфоаденопатии и лимфадениты – чаще наблюдаются при генерализации инфекции и характеризуются вовлечением в процесс более 2-х групп лимфатических узлов. Характерны для мононуклеоза, бруцеллеза, краснухи, ВИЧ-инфекции и туберкулеза.

При мононуклеозе наблюдается избирательный заднешейный лимфаденит Узлы в размере до грецкого ореха, то же наблюдается при краснухе, но узлы меньше по размерам. При бруцеллезе в основном увеличены шейные и подмышечные узлы. При ВИЧ-инфекции увеличение узлов множественное и, по мере прогрессирования болезни, количество и размеры их нарастают. Это является одним из ведущих ранних признаков болезни и регистрируется повсеместно

При туберкулезе узлы в основном локализованы на шее, иногда сливаются с образованием крупных конгломератов, сращиваются с подлежащей клетчаткой, становятся неподвижными, иногда имеются гнойные свищи.

Нужно помнить, что изменение лимфатической системы почти всегда наблюдается при опухолях, особенно лейкозах, лимфогранулематозах, раке желудка и молочной железы.

 

 Осмотр ротоглотки

В клинической практике осмотр ротоглотки называют осмотром зева. Осмотр зева в диагностике инфекционных заболеваний имеет первостепенное значение и всегда рассматривается как обязательный компонент осмотра пациента. Преимущественно оценивается слизистая небных дужек, язычка, тонзилл, мягкого неба. Гиперемия характерна для всей группы ОРВИ, при этом на 1-2 день болезни имеется мелкая зернистость (вирусный зев), на 3-4 день зернистость исчезает, яркость тускнеет и она становится застойно-отечной. При энтеровирусной инфекции на фоне гиперемии имеются афты (герпангина). Афты локализуются на тонзиллах, передних небных дужках задней стенке глотки.

При аденовирусной инфекции наблюдается воспаление задней стенки глотки, что характеризуется развитием острого фарингита. Тоже наблюдается при менингококковой инфекции, ВИЧ-инфекции и скарлатине. Особенно выражено воспаление при скарлатине "пылающий зев".

Многие инфекционные заболевания протекают с поражением тонзилл – ангина, скарлатина, дифтерия, мононуклеоз, аденовирусная инфекция. При этом важно оценить размеры миндалин. При малом увеличении миндалины находятся в пределах небных дужек, при среднем – несколько выступают, больших – значительно выступают и почти соприкасаются между собой. Важно оценить, заходит ли воспаление на небные дужки или оно ограничено только миндалинами. При стрептококковой ангине дужки спокойны, гиперемия зева ограничена. При хронических стафилококковых тонзиллитах гиперемия разлитая и небные дужки вовлечены в воспалительный процесс.

По характеру воспаления выделяют катаральное, фолликулярное, лакунарное воспаление и просто отек миндалин.

Наличие гнойного, легко снимающегося налета чаще говорит об ангине, при дифтерии наоборот – налёт плотный, фиброзный, который удается снять только с применением силы, с обнажением под ним кровоточащей поверхности.

Особое внимание требует выявление асимметрии воспаления зева.

Преимущественно одностороннее перекрывающее просвет зева воспаление, характеризует развитие воспаления клетчатки шеи – паратонзиллит с угрозой паратонзиллятного абсцесса. Односторонний язвенно-некротический тонзиллит характерен для ангины Симановского-Венсана.

 

Осмотр органов дыхания

При инфекционных заболеваниях очень часто поражаются верхние дыхательные пути, поэтому обследование их является важным элементом осмотра больных. Обследование проводится с помощью перкуссии, и аускультации, позволяющих выявить наличие локальных, характерных поражений органов дыхания.

При объективном осмотре больных первостепенное значение имеет оценка частоты дыхания, дополняющая информацию о субъективном ощущении, одышки. При наличии одышки важно оценить ее характер. При инспираторной одышке вдох удлиняется и соответственно удлиняется выдох (нормальное состояние - 1:2). При экспираторной одышке - удлиняется выдох.

Выделяют эксто и интроторакалъную одышку:

1) Экстроторакальная одышка наблюдается при стенозе гортани, стенозирующем ларинготрахеите, ларингоспазме.

2) Интроторакальная одышка наблюдается при пневмонии, отеке легких, нейропатии.

Экстроторакальная одышка практически всегда связана с острым бронхоспазмом. В клинике инфекционных заболеваний она наиболее выражена при ОРВИ. Наряду с одышкой наблюдается и цианоз, чаще диффузный, серо-синего оттенка.

При перкуссии грудной клетки могут быть локальные или диффузные притупления перкуторного звука, что говорит о локальной (сегментарной, долевой) пневмонии или отеке легкого.

При аускультации у многих больных пациентов выслушиваются бронхиальные разнокалиберные, в зависимости от поражения бронхов, сухие (катаральные) или влажные (экссудативные) хрипы, что говорит о поражении бронхиального ствола – бронхите.

При воспалении тканей легкого прослушивается крепитация и приглушение голосового дрожания. Если в воспалительный процесс вовлекается плевра (плеврит), то при вдохе и выдохе слышен шум трения плевры в нижних отделах грудной клетки.

 

Осмотр сердечно-сосудистой системы

При инфекционных заболеваниях первичная патология сердечной мышцы наблюдается сравнительно редко и, в основном, при тяжелой форме течения инфекционного процесса. Значительно чаще регистрируются не сердечные нарушения – гипотония, со слабым наполнением пульса, что обусловлено интоксикацией. Исключение могут составить миокардиты, вызванные энторовирусами Коксаки и ЕСНО, полиомиелита и аденовирусами. Клинически они протекают с острой сердечной недостаточностью.

При физическом обследовании в этих случаях границы сердца расширяются преимущественно влево, тоны становятся глухими, иногда появляется систолический шум на верхушке и появляется аритмия. Развитие острого миокардита возможно при бактериальных инфекциях, преимущественно при токсической форме дифтерии, ангине, скарлатине, брюшном тифе, псевдотуберкулезе, ботулизме и сепсисе.

 

Осмотр желудочно-кишечного тракта

Анатомически язык является начальным отделом желудочно-кишечного тракта и единственно доступным органом для осмотра. Картина языка закономерно изменяется при многих инфекционных заболеваниях в уже начальном периоде болезни, что определяет первостепенное значение осмотра языка для ранней диагностики болезни.

При осмотре языка учитываются его размеры. При брюшном тифе язык утолщается, отмечаются отпечатки зубов на его боковых поверхностях. Язык может быть сухим или влажным. Сухой язык, бывает при выраженной интоксикации и лихорадке, который наблюдаются, при сыпном тифе, чуме, менингококковой  инфекции, лептоспирозе, ГЛПС, гриппе и других болезнях. Другой причиной сухости языка может быть обезвоженность организма при острых кишечных инфекциях, протекающих с выраженным синдромом гастрита или гастроэнтерита или обусловленная параличом слюнных желёз при ботулизме.

Оценивается наличие налета на спинке языке, преимущественно у корня. Характер и плотность налета в значительной мере определяет цвет языка. Так для брюшного тифа характерен серовато-белый налет, иногда с коркой как бы покрытой пылью (фулигинозный язык). У больного малярией язык покрыт густым белым, при выраженной форме серовато-коричневым налетом. При скарлатине язык сначала обложен серо-желтым налетом, затем очищается, становится ярко-красным с отечными сосочками, напоминает ягоду земляники (земляничный язык), тоже наблюдается и при псевдотуберкулезе. При чуме имеется выраженный белый налет (меловой язык), и в начальных стадиях болезни является характерным её признаком.

Широкая распространенность кишечных инфекций определяет первостепенное значение осмотра органов брюшной полости. Основную информацию получают при пальпации и перкуссии живота с учетом характера поноса (диарея) и рвоты. Пальпацию живота следует проводить при максимально согнутых ногах в коленных и тазобедренных суставах, что позволяет по возможности больше расслабить мышцы передней брюшной стенки.

Сначала проводят ориентировочную пальпацию для выявления участков локальной болезненности (с учетом жалоб больного). На этом этапе также оценивают наличие метеоризма, журчания и переливания, дополняя пальпацию перкуссией по необходимости. Затем переходит к глубокой пальпации с последовательной оценкой желудка, сигмовидной кишки, поперечно-ободочной кишки, области ориентировочной локализации червеобразного отростка.

           Общие подходы диагностики при синдроме диареи.

Любой врач или фельдшер, обследующий больного с диареей должен помнить о необходимости решения нескольких задач:

1. Выявить длительность диареи (острая она или хроническая). Это важно, тогда как хроническая диарея чаще всего имеет неинфекционную природу.

2. Выявить наличие и степень выраженности интоксикации, обезвоживания и других нарушений, требующих мероприятий неотложной терапии.

3. Постоянно иметь хирургическую настороженность, чтобы не пропустить острые хирургические заболевания брюшной полости, требующие ургентной оперативной помощи.

 

 

МЕСТНЫЕ КИШЕЧНЫЕ КАТАРАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ

1. Гастрит

Характеризуется схваткообразными или постоянными болями, разной интенсивностью в эпигастральной области, дискомфортом, тошнотой и обильной, многократной рвотой приносящей облегчение.

2. Энтерит

Характеризуется схваткообразными или постоянными болями в средних отделах живота, с эпицентром в районе пупка; слышен шумом плеска, журчания, переливания в животе и многократный, обильный, водянистый стул, приносящий облегчение. Испражнения имеют различную окраску.

3. Проксимальный колит

Характеризуется постоянными или схваткообразными болями в правой подвздошной области, нередко иррадиирущей в поясницу и промежность. Стул жидкий, каловый, с большим количеством слизи (с. «лягушачий икры»). Иногда слизь равномерно окрашена кровью                   (с. «малинового желе»). Очень редко наблюдаются ложные позывы и тенезмы (боли после акта дефекации вызываемые судорогами мышц промежности и передней стенки живота).

4. Дистальный колит

Характеризуется постоянными или схваткообразными болями в левой подвздошной области с иррадиацией в поясницу и промежность, ложными позывами и тенезмами. Стул скудный, со слизью, кровью (прожилками), иногда с гноем, вплоть до симптома «ректального плевка» (испражнения состоят только из слизи, крови и гноя).

5. Гастроэнтерит

Характеризуется болями в верхних отделах живота, чаще схваткообразного характера, реже постоянными, тошнотой, рвотой и обильным многократным, приносящим облегчение, жидким, водянистым стулом. В испражнениях отсутствуют патологические примеси (слизь, кровь и гной). Такой синдром наблюдается при всех ОКИ, но чаще при ПТИ, сальмонеллёзе, ботулизме, эшерихиозе и вирусных инфекциях.

6. Энтероколит

Характеризуется болями в средних и нижних отделах живота, чаще схваткообразными, реже постоянными и поносом. Испражнения жидкие, водянистые и содержат патологические примеси, чаще слизь, реже кровь. Такой синдром часто наблюдается при бактериальных инфекциях и амебиазе.

7. Гастроэнтероколит

Характеризуется поражением всего желудочно-кишечного тракта и проявляется диффузными болями по всему животу, тошнотой, рвотой, частым обильным, многократным стулом с патологическими примесями, которые чаще представлены слизью, реже кровью и гноем. Такой синдром чаще наблюдается при бактериальных инфекциях.

 

 Преимущественная болезненность в эпигастрии свидетельствует о воспалении желудка (гастрите), а при сочетании с поносом и болезненностью в около пупочной области (больше справа) говорит о развитии гастроэнтерита.

Болезненность толстого кишечника при пальпации по его ходу и диарея, содержащая патологические примеси (слизь, кровь, гной), свидетельствуют об его воспалении (колит).

Болезненность в области эпигастрия характерна для всей группы пищевых инфекций гастроинстецинальной формы (ПТИ, ботулизм, сальмонеллеза, дизентерии, и др.) Выявление болезненной спастически сокращенной сигмовидной кишки (сигмоидит) в левой подвздошной области и наличие диареи с патологическими примесями свидетельствуют о развитии дистального колита, который характерен для бактериальной дизентерии (шигеллёз)

Уплотнение и болезненность при пальпации слепой кишки и восходящего отдела поперечно-ободочной кишки, содержащая в большом количестве слизь в виде комочков «с. лягушачьей икры», иногда эта слизь окрашена кровью в малиновый цвет «с. малинового желе" говорит о развитии праксимального колита, который может наблюдаться при амебиазе, псевдотуберкулезе, висцеральном туберкулезе и кишечном иерсинеозе.

Обязательное обследование живота имеет огромное значение и еще потому, что огромное количество острых хирургических болезней, требующих немедленного оперативного вмешательства, тоже могут протекать с типичным клиническим проявлением ОКИ.

Только тщательное всестороннее обследование и наблюдение за больным позволит избежать большую диагностическую ошибку. Наиболее трудно отличить ОКИ от острого аппендицита.

Оценку диареи основывают на тщательном и подробном сборе истории болезни, эпидемической истории и осмотре испражнений - диагноз кишечных инфекций лежит на дне горшка

При визуальной оценке фекалий учитывается их объем, консистенция, цвет, запах, наличие патологических примесей (слизь, кровь, гной), а так же гельминтов или их члеников.                    Осмотр позволяет установить поражения тех или иных отделов кишечника. Жидкий водянистый стул иногда по цвету темно-зеленый (с. болотной жижи), иногда бесцветный (с. рисового отвара) или желтого цвета говорит о преимущественном воспалении тонкого кишечника (энтерите), который чаще наблюдается при пищевых инфекциях и холере. При воспалении толстого кишечника в фекалиях появляются патологические примеси (слизи, кровь, гной). При воспалении начального отдела толстого кишечника фекалии обильные каловые, содержащие  большое количество слизи (с. лягушачьей икры), или слизи с кровью (с. малинового желе). При воспалении нижних отделов толстого кишечника (дистальный колит), стул жидкий в малом объеме с прожилками крови, слизи, иногда гноя. В тяжелых случаях каловые массы отсутствуют, и испражнения в основном состоят из слизи, крови и гноя (с. ректального плевка)

Столько же тщательно следует оценивать рвотные массы. Для холероподобной формы течения ОКИ характерна бледная характеристика рвотных масс.

Лабораторные методы исследования:

ü  общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение количества палочкоядерных лейкоцитов (сдвиг лейкоцитарной формулы "влево"), нормальное либо несколько ускоренное СОЭ;

ü  кровь на серологическое исследование: наличие антител;

ü  общий анализ мочи: увеличение в моче количества уробилина и билирубина (при вовлечении печени и желчных путей в кишечную патологию), Олигурия и анурия могут наступать после профузных поносов, полиурия — при дистрофических состояниях, поллакиурия — при кишечных дискинезиях.

ü  общий анализ кала: неоформленный кал (диарея или дегтеобразный); наличие белка или крови, соединительной ткани, жира, остатков пищи, лейкоцитов, мышечных волокон; положительная реакция на билирубин.

ü  кал на бактериологическое исследование: возбудитель инфекции;

ü  бактериологическое исследование рвотных масс: возбудитель инфекции;

ü  бактериологическое исследование промывных вод желудка: возбудитель инфекции.

 

Осмотр печени и селезенки

При обследовании инфекционных больных с предположительным диагнозом инфекции оценка состояния печени и селезенки всегда должна быть в центре внимания. Это относится не только к инфекциям, возбудители которых гепатотропны (вирусы гепатитов), но и к подавляющему большинству инфекций, текущих с поражением печени. Дело в том, что печень и селезенка относятся к барьерным органам ретикулогистиоцитарной системы (РЭС), активно вовлекаются в разнообразные инфекционные процессы, особенно протекающие с гематогенным механизмом распространения инфекции. Клинически это соответствует сочетанному увеличению печени и селезенки – гепатомегалия и спленомегалия  (гепатолиенальный синдром). Оценку размеров печени и селезенки проводят по данным перкуссии и аускультации.

Печень:

Размеры печени находят по Курлову.

В норме верхний край границы перкутируется на уровень 4-5 ребра, нижний - пальпируется по правой срединно-клинической линии на уровне нижнего края реберной дуги. По средней линии живота - между верхней и средней трети между мечевидным отростком и пупком.

Сочетанный перкуторный и пальпаторный метод исследования позволяет разграничить увеличение печени (гепатомегалия) и опущение печени. Гепатомегалия наблюдается при многих болезнях, исключение составляют: ОРВИ, (кроме аденовирусной и энтеровирусной инфекции), ангина и менингококковая инфекция.

При пальпации нижнего края печени важно установить не только сам факт увеличения ее нижнего края, но и ее консистенцию. Уплотнение печеночного края свидетельствует о давности заболевания, что имеет большое значение в диагностике острых и хронических гепатитов или цирроза печени.

Болезненность при пальпации печени связана с растяжением ее капсулы, т.к. сама ткань печени не имеет болевых рецепторов. Появление боли свидетельствует не столько о патологии печеночной ткани, сколько о поражении желчевыводящих путей (воспаление или стаз). Дополнительную информацию можно получать при оценке симптома Ортнера (покалачивание по краю реберной дуги по среднеключичной линии при максимальном вдохе). Наряду с пальпацией печени, важно оценить наличие увеличения желчного пузыря с помощью симптома Курвуазье. (Болезненность при надавливание в зоне проекции жёлчного пузыря), хотя патологию с помощью этого симптома можно установить только у 50% больных. Выявленные симптомы характерны для холецистита

При оценке состояния печени используется дополнительная информация, полученная от больного. К ней относится: кожный зуд и расчесы на коже обусловленные отложением в коже морфиноподобных веществ (морфиноиды), боли в правом подреберье, горечь во рту, диспепсия, отвращение к пищи и ее запаху (особенно жирной), наличие и характер желтухи и темная, пенистая с желтой пеной моча (холурия). У больных с хроническими формами гепатита и при циррозе печени изо рта, идет печеночный запах и появляются, печеночные знаки на коже - сосудистые звездочки, экзантема, облысение подмышечных впадин и лобка, феминизация мужчин и маскулинизации женщин, симптом барабанных палочек и контрактура пальцев.

Селезенка.

Размеры селезенки находят чаще всего с помощью перкуссии. Перкуссию проводят в положении лежа на спине и правом боку, сверху вниз, на 1-2 см вправо от передней подмышечной линии. В норме верхний полюс перкутируется на уровне 9 ребра, нижний - на уровне 11 ребра. При перкуссии ширина притупления 4-7 см. Для оценки увеличения селезенки (спленомегалия) информативна полоса укорочения легочного звука и притупление тимпанического звука живота  (симптом Рогози)

Увеличение селезенки наблюдается при многих инфекционных заболеваниях. С наибольшим постоянством это наблюдается при малярии, сепсисе, брюшном и сыпном тифе, бруцеллезе, чуме, мононуклеозе, псевдотуберкулезе, вирусных гепатитах, и, как правило, просматривается. По мере прогрессирования болезни, размеры ее возрастают, и она становится доступной перкуссии и пальпации. При инфекциях она всегда мягкая, что нельзя сказать о циррозах печени. Резко выраженное увеличение селезёнки наблюдается при инфекционном мононуклеозе и ВИЧ-инфекции.

Нужно помнить, что при инфекциях чаще регистрируется гепатомегалия, затем присоединяется спленомегалия. Обратное сочетание наблюдается редко, исключением является инфекционный мононуклеоз, ВИЧ-инфекция и может быть вирусный гепатит Б.

 

Осмотр мочевыводящей системы

При объективном обследовании больного инфекционной болезнью клинические критерии оценки состояния почек весьма скудны. При некоторых заболеваниях отмечается симптом Пастернацкого – болезненность при покалачивание по краю реберной дуги в районе позвоночно - реберного угла или симптом Казбинчева - болезненность там же при надавливании. Высокоинформативным является контроль над диурезом, общее  биохимические исследования мочи, но это становится доступным только при госпитализации больного и обследование в условиях стационара (мочевина, креатин, остаточный азот, калий в моче и т. д.).

На этом заканчивается этап объективного осмотра и нахождение отдельных симптомов и синдром поражений органов и систем и уже можно ставить синдромальный диагноз или диагнозы, попутно определив тяжесть их течения и определить тактику их дальнейшего ведения, но - лечить невозможно, так как не поставлен предварительный, клинический, нозологический диагноз болезни. Клинический диагноз ставится на 3 этапе постановки диагноза.

 

Местные синдромы

1.   Неврологические – менингит; энцефалит; менингоэнцефалит; энцефаломиелит и т. д.

2.   Катаральные – фарингит; ларингит; трахеит; бронхит; конъюнктивит; ринофарингит и т.д.

3.   Диарейные – гастрит; энтерит; колит; гастроэнтерит; энтероколит; гастроэнтероколит и т.д.

4.   Экзантемы – розеола; макула; эритема; петехии; пурпура; экхимоза; папула; пустула;

булла; уртика и т.д.

5.   Печеночные – гепатит; гепатомегалия; гепатоспленомегалия.

6.   Почечные – пиелонефрит; гломерулонефрит.

 

 

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

 

 

1)   Дайте определения инфекции, инфекционного процесса и инфекционной болезни.

2)   Перечислите особенности инфекционных болезней.

3)   Каковы основные свойства микроорганизма?

4)   Назовите формы инфекционных болезней.

5)   Какие периоды выделяют в течении инфекционной болезни?

6)   Охарактеризуйте бактерионосительство, рецидивы и обострения.

7)   Дайте характеристику видам сыпи.

8)   Перечислите критерии оценки тяжести при инфекционных заболеваниях.

9)   Охарактеризуйте осложнения инфекционных заболеваний.

10)   Правила ухода.

11)   Дайте классификацию инфекционных болезней по Л. В. Громашевскому.

 

 

 

ЛЕКЦИЯ № 2

ЭТАПЫ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА БОЛЕЗНИ, ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ИСЛЕДОВАНИЯ

 

Клинический (предварительный) диагноз болезни

Клинический, предварительный, нозологический диагноз инфекционной болезни ставится на основании жалоб больного, сбора клинико-эпидемического анамнеза после тщательного, поэтапного, последовательного, всестороннего, объективного осмотра и дифференциальной (сравнительной) диагностики с болезнями, имеющими сходную клинико-эпидемическую картину.

При постановке клинического диагноза нужно обязательно соблюдать этапность

 1-й этап.

Определение того, что данный больной относится к инфекционным - нахождение инфекционно-токсического синдрома (нахождение лихорадки, интоксикации и эпидемических предпосылок).

2-й этап.

Нахождение местных синдромов или симптомов. Для инфекционных заболеваний характерна множественность поражения организма, т.е. поражение сразу же нескольких органов или систем и постановка синдромального диагноза, что в значительной мере облегчает постановку клинического диагноза болезни и что очень важно на догоспитальном этапе ведения пациента. Основные клинические синдромы, наблюдаемые, при самых различных инфекциях соответствуют либо генерализованному инфекционному процессу (генерализованная лимфоаденопатия, сепсис), либо органной патологии с той или иной локализацией.

            3-й этап.

Самый сложный, требующий у врача и фельдшера большой объем знаний по всем разделам клинической медицины, и в том числе большое знание инфекционных болезней. На этом этапе проводится сравнительная диагностика болезней, протекающих с выявленными синдромами. В дальнейшем с учетом жалоб больного, клинико-эпидемического анамнеза и сравнительной дифференциальной диагностики ставится первичный, предварительный, клинический (нозологический) диагноз болезни

Очень важно знать опорные дифференциально-диагностические признаки различных инфекционных болезней и правильно их использовать. Хорошее подспорье этому дают разнообразные диагностические алгоритмы и наиболее полным являются алгоритмы синдромальной диагностики, предложенные пр. Т. М. Зубиком, А.П. Антоновым и другими

Обычно больше всего ошибок при постановке диагноза совершается на 3 этапе постановки клинического диагноза. По статистике это выглядит так - от 3,5% при ветряной оспе до 60% при сепсисе.

 

Алгоритм проведения дифференциальной диагностики

Дифференциальная диагностика является практически единственным способом постановки диагноза. Лишь в редких случаях распознавание болезни может быть осуществлено путем выявления и использования патогномоничных симптомов, т.е. маркерным способом. Тем не менее, как показывает клинический опыт, абсолютное большинство клиницистов не владеет приемами проведения дифференциальной диагностики. В конечном итоге, это приводит к огромному числу допускаемых врачами диагностических и лечебных ошибок, особенно на начальных этапах ведения больных.

            Исходя из сказанного,  был разработан алгоритм проведения дифференциально-диагностического поиска, универсальный для врачей и фельдшеров  любых специальностей.

1. Провести первичное клиническое обследование больного (жалобы, анамнез болезни, объективные данные, анамнез жизни и др.).
2. Выделить в клинической картине заболевания какой-либо один клинический признак (лучше очевидный).
3. Обратиться к списку заболеваний при которых может встречаться этот симптом.
4. Провести предварительную дифференциальную диагностику, подтвердив или исключив максимально возможное число заболеваний, используя при этом только данные, полученные при клиническом обследовании больного *.
5. Отобрать не исключенные заболевания, перечень которых и составит предварительный диагноз.
6. Составить план дополнительных (параклинических) исследований, предусмотрев, в первую очередь, те из них, с помощью которых можно было бы подтвердить или исключить оставшиеся заболевания. 
7. Определить необходимые лечебные мероприятия с учетом всех не исключенных (возможных) у данного пациента заболеваний.
8. По мере получения результатов дополнительных исследований провести заключительную дифференциальную диагностику и коррекцию лечения.
9. Поставить окончательный диагноз.

*Примечание: проводится путем выявления у больного патогномоничных признаков и противоречий клинического плана по каждой из искомых болезней и последовательного (или алгоритмического) их подтверждения или исключения.

            Когда при обследовании больного врач (фельдшер) выявляет определенные симптомы, патогенетически объединенные в синдромы (у одного больного выявляется группа синдромов, соответствующая не одному, а двум, а иногда даже нескольким заболеваниям), в таких случаях возникает необходимость дифференцировать эти заболевания для установления правильного диагноза. Дифференциальный диагноз выставляется по принципу исключения из группы предположении наиболее маловероятных.

            Однако проведение дифференциального диагноза требует значительно большей квалификации и теоретической подготовки врача (фельдшера), поскольку ситуация в данном случае рассматривается в целом, с учетом развития заболевания, индивидуальных особенностей больного. Для выделения патологических состояний, между которыми производят дифференциальный диагноз, необходимо иметь достаточно знаний, чтобы определить круг заболеваний для дифференциальной диагностики.

            Суть его заключается в определении группы синдромов, общих для нескольких патологических состояний. Между этими состояниями и предположительным заболеванием производят сравнение клинической картины.

            Отсутствие сходства позволяет исключить данное заболевание. Из нескольких синдромов обычно выбирают тот, который наиболее специфичен и встречается при наименьшем числе заболеваний.

                                   Методика постановки дифференциального диагноза включает в себя пять фаз.

Первая фаза – поиск того синдрома, относительно которого определяют круг заболеваний для дифференцировки. Если при обследовании выявилось несколько синдромов, из них выделяют тот, который наиболее информативен.

Вторая фаза. Для сравнения определяют детальную характеристику ведущего синдрома; кроме того, необходимо создать полную картину заболевания, т. е. отметить все выявленные при обследовании симптомы.

Третья фаза – непосредственно дифференцировка. Последовательно сравнивают заболевание, включенное в предположительный диагноз, со всеми заболеваниями из предложенного перечня. Сначала сравнивают характер проявления основного синдрома у больного и в классической картине предполагаемого заболевания. Затем определяют, имеются или отсутствуют в клинической картине больного другие симптомы, характерные для дифференцируемого заболевания, и каким образом они проявляются. В процессе этого определяются основные признаки сходства и различий между заболеваниями.

Четвертая фаза – это самый творческий этап диагностики. На этом этапе происходят основные моменты анализа и синтеза информации. Существует несколько принципов, согласно которым дифференцируют заболевания. Первый принцип заключается в сравнении проявлений определенного синдрома. Отмечают различия в проявлении симптомов у больного и в картине определенного заболевания. Другой принцип гласит: если синдром, который мы предполагаем, имеет определенный специфический признак, а в нашем случае он не отмечается, значит, это иной синдром. Последний принцип: если нами предполагается заболевание, но у больного отмечается признак, прямо противоположный данному заболеванию, значит, этого заболевания у больного нет.

Пятая фаза. На основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.

 

Пример постановки клинического диагноза:

 Больной К. 40 лет.

1-й этап: У больного найден инфекционно-токсический синдром средней степени тяжести:

2-й этап: У больного острый гастроэнтерит и выявлена гепатомегалия.

3-й этап: Клинический диагноз болезни:

Сальмонеллез средней степени тяжести. Гастроэнтерический вариант.

 

СХЕМА МЕДИЦИНСКОЙ КАРТЫ ИНФЕКЦИОННОГО БОЛЬНОГО

 

Социально - демографические данные

 

1. Фамилия. Имя. Отчество.
2. Возраст пациента.
3. Домашний адрес.
4. Место работы.
5. Семейное положение.
6. Дата и время осмотра.

     

      Жалобы пациента в момент осмотра

 

Фиксируются жалобы пациента в момент осмотра, обращается внимание  на:

1. Боль - характер, локализацию, иррадиацию, длительность.
2. Проявление лихорадки.
3. Психическое состояние (активность, пассивность).
4. Физическое состояние (активность, пассивность)
5. Патологические изменения со стороны организма.
6. Патологические изменения биологических жидкостей

 

Клинико-эпидемиологические истории.

      1. История болезни.

а) Когда, где и при каких обстоятельствах заболел.

б) Форма начала болезни (острая, постепенная)

в) Начальные признаки болезни,

г) Появление новых признаков и дальнейшее их расширение.

д) Лекарственные препараты, применяемые для лечения и их эффективность.

е) Передвижение больного во время болезни.

ж) Жалобы на момент осмотра.

      2. История жизни.

а) Перенесенные ранее заболевания.

б) Хронические болезни, которыми страдает пациент.

в) Операции, гемотрансфузии и другие инструментальные вмешательства за последние 6-9 месяцев.

г) Аллергические реакции на лекарственные и другие вещества.

д) Проведенная специфическая профилактика.

 

      3. Эпидемическая история.

а) Контакт с лихорадящим больным, и больными с другими расстройствами

б) Санитарное состояние квартиры, дома.

в) Санитарное состояние водоснабжения и канализации.

г) Условия работы или выезда за пределы местности.

д) Эпидемическая обстановка местности.

Объективный осмотр

 

1. Общее психофизическое состояние.

а) Сознание.

б) Выражение лица.

в) Психическая активность.

г) Физическая активность.

д) Контактность.

е) Температура тела

 

              2. Состояние нервной системы.

а) Ригидность мышцзатылка.

б) Симптомы Брудзинского.

в) Симптом Кернига.

 

       3. Кожа и слизистые оболочки.

            а) Цвет.

            б) Внешность

            в) Тургор

            г) Патологические синдромы (экзантема, энантема).

            д) Развитие подкожной клетчатки.

       4. Состояние лимфатической системы.

            а) Величина узлов

            б) Форма узлов.

            в) Консистенция узлов.

            г) Спаянность с окружающей тканью.

            д) Болезненность узлов при пальпации.

 

       5. Состояние костно-мышечной ткани.

            а) Изменение конфигурации мышц и суставов

            б) Локализация болей в мышцах и суставах при пальпации.

            в) Амплитуда активного и пассивного движения в суставах.

 

       6. Состояние органов дыхания.

            а) Форма грудной клетки.

            б) Тип дыхания.

            в) Частота дыхания.

            г) Голосовое дрожание.

            д) Патологические симптомы (хрипы, изменения звука и т д.)

 

 

       7. Состояние сердечно-сосудистой  системы.

            в) Состояние подкожных вен.

            б) Число сердечных сокращений

            в) Характеристика пульса.

            г) Артериальное давление

            д) Число сердечных сокращений и ритм.

 

        8. Состояние желудочно-кишечной системы

            а) Полость рта - зубы, язык, десны, слизистая.

            б) Конфигурация живота.

            г) Поверхностная пальпация живота

            в) Глубокая пальпация живота.

            д) Локализация болей.

            е) Цвет консистенция, запах каловых масс.

 

        9. Состояние печени и селезёнки.

            а) Размер печени

            б) Консистенция нижнего края

            в) Отношение нижнего края печени к реберной дуге.

            г) Пальпация селезенки.

            д) Болезненность пузырных точек.

       10. Состояние мочеполовой системы.

            а) Определение синдрома Пастернацкого.

            б) Пальпация мочеточников.

            в) Размер и форма половых органов.

            г) Количество, цвет мочи, патологические примеси.

 

       Постановки предварительного (клинического) диагноза

1-й этап. Нахождение  инфекционно-токсического синдрома.

            а) Нахождение лихорадки.

            б) Нахождение интоксикации.

            в).Нахождение эпидемических предпосылок.

            г) Определение тяжести течения инфекционного процесса.

 

2-й этап. Постановка синдромального диагноза.

            а) Нахождение ведущего синдрома

            б) Нахождение вторичных синдромов.

            в) Постановка и обоснование синдромального диагноза.

 

            3-й этап «Постановка клинического диагноза болезни.

а) Дифференциальная диагностика болезней, протекающих с выявленным синдромом и постановке клинического диагноза болезни.

           

Обоснование клинического диагноза болезни.

            Диагноз ставится на основании:

            а) Жалоб пациента;

            б) Истории болезни;

            в) Эпидемической истории;

            г) Объективного осмотра;

д) Дифференциальной диагностики с болезнями, протекающими с подобными выявленными синдромами.

Параклинеские, лабораторно - инструментальные исследований

1.   Какие исследования при данном заболевании нужно провести, для уточнения диагноза.

2.   Как забирается биологический материал.

3.   Как хранится и транспортируется.

4.    Какая документация заполняется при этом?

5.   Что ожидают получить?

 

4-й этап «Постановка заключительного диагноза болезни».

Лечение инфекционных больных

1. Психотерапия.

а) Рациональная психотерапия.

б) Суггестивная психотерапия.

2. Базисная терапия.

а) Режим.

Желательный режим и почему? Расширение режима Допустимые физические нагрузки.

б) Диета.

Какой стол желателен?

Что можно есть больным?

Что нельзя употреблять больному?

Как  нужно принимать пищу и какими  порциями?

3. Этиотропная (специфическая) терапия.

а) Какие препараты нужно применять?

б) Доза препарата.

в) Каким образом применять и когда?

г) Длительность применения.

д) Возможные осложнения и  их профилактика.

е) Оказание помощи при осложнениях.

 

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

а) Химиотерапия - названия препаратов, доза, с какой целью принимаются, время приема, способ приема, возможные осложнения.

б) Фитотерапия – название препарата, способ приготовления, доза, с какой целью и как применяются, длительность приема.

в) Физиотерапия – название прибора, способ применения, противопоказания, осложнения

г) Особенности выполнения медицинских манипуляций у данного пациента

д) Оказание помощи при осложнениях.

 

     Мероприятия, проводимые в эпидемиологическом очаге

1.Мероприятия относительно пациента:

а) Где изолировать пациента

б) Экстренное извещение высылается в Роспотребнадзор в течении 12-24 часов (на ОРВИ, особо опасные инфекции, венерические инфекции, туберкулез, лепра не пишется и не высылается)

в) Заполнение журнала «учета инфекционных заболеваний» (ОРВИ считается суммарно)

 

2.Мероприятия, проводимые на местности:

а) Дезинфекция (текущая, заключительная)

б) Дезинсекция

в) Дератизация

 

3. Мероприятия относительно контактных людей:

а) Медицинский контроль в течении всего инкубационного периода

б) При необходимости лабораторное - обследование контактных

в) При необходимости серопрофилакитика контактных иммуноглобулином

г) При необходимости химиопрофилактика контактных препаратами этиотропной группы.

 

Карантинные мероприятия в очаге.

Карантинные мероприятия проводят на дому и в общественных учреждениях весь инкубационный период болезни с момента госпитализации последнего больного

Они заключают в себя:

а) Текущую дезинфекцию

б) Медицинский контроль за контактными

в) Лабораторные обследования контактных

г) Серопрофилактику контактных

д) Лекарственную профилактику контактных

е) Социальные ограничения (запрещается коллективные мероприятия, прием детей, перевод из группы в группу и т. д.)

 

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ И МОЧИ

 

После постановки предварительного нозологического диагноза болезни, для его уточнения, приступают к лабораторному исследованию биологического материала и инструментальному обследованию пациента.

Возможность широкого использования данных общего анализа крови и мочи при диагностике инфекционных болезней ограничена. Это определяется даже не столько организационными трудностями, сколько нежелательностью промедления в установлении показаний для госпитализации пациента.

 

            Общий анализ крови

Патологические изменения показателей красной крови в начальном периоде инфекции встречаются довольно редко. Закономерное развитие анемии регистрируется в большей части в более поздние сроки при малярии, сепсисе, лейшманиозе и гельминтозах. Противоположные сдвиги в сторону увеличения количества эритроцитов могут быть связаны со сгущением крови, которая наблюдается при острых кишечных инфекциях, протекающей с большим количеством потери жидкости

Несравненно большее диагностическое значение имеют изменения общего количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. При многих инфекционных болезнях регистрируется воспалительная лейкоцитарная реакция (лейкоцитоз - увеличение лейкоцитов более 9,0 х 10⁹ или гиперлейкоцитоз - более 20,0 х 10⁹). Из гранулоцитарного резерва костного мозга в периферическую кровь поступают полинуклеары, зрелые и молодые формы, что усиливает фагоцитоз. Увеличение их общего содержания до 72% обозначает как нейтрофилёз, 5 – 6% - как сдвиг влево.

При особенно значительной степени выраженности появляются стволовые клетки и киноциты, в норме в периферической крови отсутствующие и выявляется токсическая зернистость нейтрофилов.

Для оценки воспалительной реакции крови рассчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). Его находят по формуле:

ЛИИ =

 

 

1. С - сегментоядерные                   5. Пл. кл.. - плазматические клетки

2. П - палочкоядерные                    6. Лимф - лимфоциты

3. Ю - юные                          7. Мон. - моноциты

4. МЦ - миелоциты              8. Э – эозинофилы

 

При развитии лейкоцитоза вносят поправочный коэффициент 1,1 и при гиперлейкоцитозе – 1,2. В норме ЛИИ 1, при развитии воспалительной реакции, вызванной преимущественно бактериями, она бывает 3-4 и выше.

Воспалительные изменения крови характеризуются так же закономерными увеличениями СОЭ, но по сравнению ЛИИ эти изменения запаздывают и менее информативны в ранней стадии инфекционного процесса.

Заслуживает внимания и противоположная направленность показателей белой крови в сторону лейкопении (снижение количества лейкоцитов менее 4,0 х 10⁹). При этом чаще регистрируется относительная лейкопения (более 37%) и моноцитоз (более 11%), реже лимфопения (менее 19%). Лейкопения может сочетаться с относительным нейтрофилёзом и не резко выраженным сдвигом влево.

Самостоятельное значение имеет учет содержание эозинофилов в сторону увеличения (более 5% - эозинофилия, более 20% - гиперэозинофилия).

Резко выраженная, воспалительная, реакция крови, наблюдается при сепсисе, менингококковой, пневмококковой инфекции, лептоспирозе, сибирской язве, чуме, сапе, лейшманиозе, столбняке, роже, стрептококковой ангине.

Слабовыраженная реакция наблюдается при скарлатине, очаговой пневмонии, дизентерии, дифтерии, легинеонеллезе, иерсиниозе, псевдотуберкулезе, амебиазе, ПТИ, сальмонеллезе.

Не постоянная реакция наблюдается при паратифах, микоплазмозе, ишерихиозе, ГЛПС, ботулизме, гельминтозах.

Лейкоцитоз с лимфоцитозом наблюдается при: мононуклеозе и коклюше.

Лейкопения с лимфоцитозом наблюдается при: брюшном тифе, бруцеллезе, ящуре, малярии, кори, ветряной оспе, паротите, вирусных гепатитах и орнитозе.

Лейкопения с лимфопенией наблюдается при: ВИЧ-ифекции.

Лейкопения с относительным нейтрофилёзом со сдвигом влево наблюдается при: гриппе, ОРВИ, геморрагических лихорадках.

Лейкопения с плазмоцитозом наблюдается при: краснухе и ГЛПС.

Эозинофилия резко выражена при: трихинеллёзе, анкилостомидозе, токсокарозе и описторхозе, а при аскаридозе, амебиаз. ящуре и скарлатине выражена слабо.

Эозинопения выражена при: брюшном тифе, бруцеллезе, лейшманиозе.

Сгущение крови наблюдается при: холере и холероподобные формы течения ОКИ

Наклонность к анемии наблюдается при: малярии, сепсисе, лейшманиозе, дефиллоботриозе, анкилостомидозе.

Лейкоцитарная воспалительная реакция в основном регистрируется при бактериальных инфекциях, а тенденция к лейкопении - при вирусных. Но имеются и не столь редкие исключения (мононуклеоз, клещевой энцефалит) и наоборот (брюшной тиф, бруцеллез). При некоторых инфекциях вообще бывает фазное изменение картины крови (при малярии, реже при брюшном тифе), сначала умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения.

При отдельных болезнях анализ крови имеет ведущее диагностическое значение. Так, например, при мононуклеозе высокоинформативным является появление в крови крупных клеток - мононуклеаров (соединительных клеток с большой протоплазмой), для краснухи - плазматических клеток, при ВИЧ-инфекции - прогрессирующая абсолютная лимфопения, при гельминтозах -гиперэозинофилия (30% и >).

Забор крови:

Берут только периферическую кровь, т.е. кровь из пальца, утром, натощак или через час после завтрака, до инъекций, процедур и рентгенологических исследований. Нужно помнить, что минеральная вода замедляет СОЭ.

У маленьких детей кровь берут из мочки уха или пяточки.

 

Общий анализ мочи

Обычно с помощью ОАМ. дополняют клиническую оценку состояния почек и мочевыводящих путей. В диагностике инфекционных болезней имеют еще и более ограниченное значение, чем ОАК.

ОАМ включает оценку её физических свойств (цвет, прозрачность, запах, относительная плотность). Исследование биохимического состава (белок, пигменты) и микроскопия осадка (эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и их оболочки). Отклонение при исследовании мочи у больных разными инфекциями встречается часто. Обнаружение белка в моче наблюдается практически при всех инфекциях, текущих с высокой лихорадкой, но сам факт обнаружения белка мало информативен.

Сравнительно реже наблюдается массивная протеинурия, наблюдаемая при ГЛПС. Изменение прозрачности мочи, её помутнение обычно сочетается с лейкоцитоурией, что позволяет предположить у больного пиелонефрит или пиелит.

Первостепенное значение имеет оценка цвета мочи, в частности её насыщенность, темно-желтой окраска очень важна для диагностики гепатитов. Цвет «мясных помоев» говорит об усиленном гемолизе эритроцитов в сосудостом русле, и он обычно сочетается с эритроцитоурией.

Такое же значение имеет снижение относительной плотности мочи, обусловленное нарушением концентрационной способности почек, особенно нужно это отметить при сниженном диурезе, что говорит о нарушении функции почек, т.е. острой почечной недостаточности. Наиболее полную и раннюю информацию о нарушении функции почек дает постановка пробы по Зимницкому. Развивающаяся гипостенурия (1005 - 1003) характеризует практически полное выпадение концентрационной способности почек.

 

При исследовании химического состава мочи, наряду с определением белка, высоко информативны качественные пробы, позволяющие выявить присутствие в моче желчных пигментов, ставится проба на билирубин (пробы Розина и Фуша) и уробилиновые тела (проба Эриха). Установление холиурии и уробилинурии имеет большое значение в диагностике желтух и гепатитов.

При исследовании осадка важно нахождение гипергематурии (исследование проводят визуально). При изучении клеток эпителия под микроскопом находят плоские и промежуточные клетки почечного эпителия, что позволяет определить локализацию патологического процесса в почках и мочевыводящих путях. То же самое относится к цилиндрам. Белковые и зернистые цилиндры имеют преимущественно канальцевое происхождение, а гиалиновые особенно характерны для больных острым гломерулонефритом.

В оценке течения инфекционного процесса ОАМ. имеет наибольшее значение при ГЛПС, почечной форме лептоспироза, малярии, желтой лихорадке, стрептококковой ангине и рецидивирующих хронических тонзиллитах.

При тяжелом течении инфекционного процесса, протекающего с развитием острой почечной недостаточности, общее исследование мочи дополняется контролем за развитием азотемии и гиперкалиемии

 

ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

 

Для лабораторной диагностики инфекции используется три прямых методики.

1. Микроскопические.

2. Бактериологические.

3. Биологические.

 

            Микроскопические методы

Позволяет обнаружить возбудителя непосредственно в исследуемом патологическом материале с помощью всевозможных микроскопов.

Микроскопический метод является одним из самых информационных методов в диагностике инфекций. Наиболее широко применяется микрокопирование микробов в определенном состоянии. Эта методика имеет много достоинств, позволяющих, изучить морфологические особенности микроорганизмов и может играть решающую роль при диагностике менингококковой инфекции, туберкулеза, гонореи, а так же при заболеваниях вызванными простейшими (малярия,  лямблиоз, амёбиаз).

Микроскопическому методу исследования подвергаются различные биологические материалы, полученные от больных: кровь, мазки со слизистых оболочек глотки, небных миндалин, носа, мочу, отделяемое уретры, спинномозговая жидкость, вытяжка из костного мозга, мазки отпечатков карбункулов или фурункулов.

 

Бактериологические методы

Бактериологические методы дают возможность подучить чистую культуру возбудителя болезни, что необходимо для комплексного исследования культурных, морфологических, биохимических, антигенных и других свойств возбудителя. В практике чаще приходится иметь дело с биологическим материалом, содержащим смесь микроорганизмов. Выделение возбудителя в чистом виде является основой бактериологического исследования. Нужно помнить, что способ забора биологического материала для исследования очень сильно влияет на эффективность конечного результата.

 

Обязательные правила при заборе биологического материала для бактериологического исследования:

1. Материал нужно забирать до начала этиотропной терапии.

2. Строго соблюдать стерильность при заборе.

3. Категорически запрещается обрабатывать посуду дезинфицирующими растворами, посуду стерилизуют сухим паром или ополаскивают кипятком,

4.Достижение минимального промежутка времени между забором материала и посевом на питательные среды, при невозможности посева в первые 3 часа используют консервирующие смеси (водно-глицериновая 7:3, Кери-Блера и др.). При отсутствии консервантов, материал хранят в холодильнике или на льду.

Бактериологическому исследованию подвергают все биологические материалы.

Исследуемые материалы высевают на питательные среды, используя специальную методику посева, получают отдельные колонии, которые далее пересевают в пробирки с косым агаром. Для культивирования микроорганизмов используются различные питательные среды: простые (мясо-пептоный бульон, агар) и сложные (сывороточная среда).

 

Биологические методы

Биологическими методами называют методы заражения лабораторных животных. Воспроизведение заболевания у животных является абсолютным показателем патогенности микроорганизмов. Для исследования биологических свойств паразитов используются только наиболее чувствительные к ним животные (при туберкулёзе - морские свинки, при пневмококковой инфекции и сибирской язве - белые мыши, при стрептококковой инфекции - кролики и т.д.).

 

КОСВЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

 

Выделяют две группы косвенных методов лабораторной диагностики инфекции, с помощью которых по косвенным признакам находят возбудителей инфекционных болезней:

I) Сывороточные методы

2) Аллергические методы

 

  Серологические методы

Серологическими называют такие методы (реакции) для которых используется сыворотка крови больного содержащая антитела или токсины микроорганизмов и специальные диагностики, в которых содержатся токсины известных микроорганизмов или известные иммуноглобулины

Впервые серологические методы лабораторной диагностики были предложены в 1886 году французом Видалем для диагностики брюшного тифа.(РА) Эта реакция была основана на обнаружении специфических О и Н антител в сыворотке крови больного брюшным тифом

При длительно текущих болезнях для более достоверного получения данных применяют метод «парных сывороток», то есть одну и туже реакцию проводят дважды и сравнивают полученные результаты.

В настоящий момент применяют более чувствительные методы серологического исследования, позволяющие обнаружить в крови антител в 10 раз меньше содержания. Эти реакции дают положительный результат в 82%.

Важнейшее место в диагностике занимает иммуннофлюоресцентный метод. (ИФА) Этот метод позволяет выявить возбудителя в исследуемом материале без выделения его в питательной культуре, но, к сожалению, он применяется редко, т.к. дорогостоящ и сложен по проведению.

Окончательный диагноз ставится только на основании бактериологических и серологических исследований.

С помощью серологических реакций идентифицируются микроорганизмы, токсины, а природу антитела в крови больного определяют с помощью известного диагностического антигена.

Основными серологическими реакциями являются:

1. Реакция агглютинации;

2. Реакция преципитации;

3. Реакция связывания комплемента;

4. Реакция иммунофлооресценции;

5. Реакции лизиса;

6. Реакция нейтрализации вирусов на культуре клеток;

7. Реакция торможения гемагглютинации;

8. Реакция иммуноферментативного анализа;

9. Реакция иммуноблотинга:

 

Иммунологические исследования.

Исследуется иммунологический статус организма. В лаборатории работают в перчатках, масках, строго соблюдая правила безопасности. В направлении указывается учреждение, отделение, Ф.И.О., возраст, палата больного, адрес, дата и подпись.

Кровь для иммунологиченского исследования берётся, так же как и для серологического, но, необходимо сохранить в не повреждёнными лимфациты.

Для сохранения лимфацитов в теплое время года пробирки помещают в лед.

С помощью иммунологических исследований определяется иммунологический статус при следующих инфекциях:

ВИЧ – инфекция;

Вирусные гепатиты;

Описторхоз;

Герпесные инфекции;

Коревая инфекция;

Грибковые заболевания;

Хломедиаз:

Иммунологические исследования очень сложные в своём проведении и дорогостоящие.

 

Реакция иммунноферментивного анализа (ИФА) и иммуноблотинга.

РИФА основана, на соединенных иммунных юелков с ферментами токсинов возбудителей болезней (точечная фасфетаза и др.) – применяется для в крупных ЛПУ и НИИ.

1. Реакция иммунноферментивного анализа (ИФА).

РИФА основана, на соединенных с ферментами токсинов вирусов (точечная фасфетаза и др.) – применяется в диагностике вирусных инфекций в крупных ЛПУ и НИИ.

2. Реакция иммуно-блотинга.

Также как и реакция РИФА применяется в основном для диагностики вирусных инфекций в крупных ЛПУ и НИИ.

 

Аллергические методы.

Аллергические методы лабораторной диагностики основаны на выявлении гиперсенсибилизации организма к определенным токсинам отдельных микроорганизмов при введении в организм небольших доз специфических аллергенов. Аллерген вводится в небольших количествах накожно, внутрикожно и очень редко на слизистую глаза.

При наличии специфической аллергической реакции через некоторое время в месте введения появляется специфическое аллергическое воспаление в виде гиперемии с инфильтрацией. Реакция считается положительной, если участок воспаления через 24-48 часов более 1 сантиметра в диаметре. Обычно этот метод лабораторной диагностики применяют для диагностики туберкулёза, токсоплазмоза, бруцеллеза, туляремии, орнитоза и сибирской язвы.

 

 

БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

 

Биохимические методы исследования в диагностике инфекционных болезней в основном применяют для определения общего нарушения организма. В структуру этих методов входит нахождение ферментов (АЛТ, АСТ и др.), сахара крови и мочи, белков и их фракций, азотных остатков, билирубина, анионного и катионного состава исследуемых жидкостей и т.д.

С помощью биохимических методов исследования можно подтвердить синдромальную диагностику и общее нарушение гомеостаза.

Правило забора: перед взятием крови, если можно, отменить сильнодействующие препараты. Исключить психические влияния, которые вызывают страх, волнение (повышают содержание сахара в крови). Исключить физические нагрузки. Собирают не ранее, чем через 4-5 часов после введения препаратов калия и до рентгенологических, физиотерапевтических и других процедур. Кровь берется утром из вены натощак в количестве от 5 до 20 мл.

 

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

 

Не нашли широкого применения в клинике инфекционных болезней и в основном для подтверждения синдромального диагноза и дифференциальной диагностики с неинфекционными заболеваниями.

Обычно применяют общеизвестные методы: рентгеноскопия и рентгенография, эндоскопия, УЗИ и другие. Чаще других применяют метод рентгеноскопии и ректороманоскопия.

 

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БОЛЕЗНИ

 

После проведения лабораторных и инструментальных исследований врачи лаборанты дают свое заключение, на основании которого лечащие врачи или фельдшера ставят, с учетом клинического (предварительного) диагноза и эпидемических предпосылок заключительный (окончательный) диагноз болезни.

Совпадение клинического (предварительного) и заключительного (окончательного) диагнозов говорит о высокой профессиональной клинической подготовке врачей и фельдшеров ЛПУ. Очень часто бывает и наоборот.

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)      Что такое эпидемиология как наука?

2)      Что такое эпидемический процесс? Из каких звеньев он состоит?

3)      Какая этапность в постановке клинического диагноза;

4)      Какие существуют источники инфекции?

5)      Назовите механизмы и пути передачи инфекции.

6)      Какова интенсивность эпидемического процесса?

7)      Дайте определение эпидемического очага.

8)      На что направлены противоэпидемические мероприятия в очаге?

9)      Каковы показания к проведению прививок?

10)   Какие препараты применяются для иммунизации населения?

11)   Какие существуют виды лабораторных иследований?

12)   Что такое диагностика? Какими способами она проводится?

13)   Что такое комплексность проведения противоэпидемических мероприятий?

14)   Каково содержание второго этапа?

15)   Каков объем работы на четвертом этапе?

 

 

 

ЛЕКЦИЯ №3

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОКИ)

 

 Общие подходы диагностики при синдроме диареи.

Любой врач или фельдшер, обследующий больного с диареей должен помнить о необходимости решения нескольких задач:

1. Выявить длительность диареи (острая она или хроническая). Это важно, тогда как хроническая диарея чаще всего имеет неинфекционную природу.

2. Выявить наличие и степень выраженности интоксикации, обезвоживания и других нарушений, требующих мероприятий неотложной терапии.

3. Постоянно иметь хирургическую настороженность, чтобы не пропустить острые хирургические заболевания брюшной полости, требующие ургентной оперативной помощи.

 

Условно выделяют 3 типа диареи:

1. По инвазивному (экссудативному)типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых способны к инвазии, т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно. В этом случае в основе пускового механизма развития диареи лежит воспалительный процесс в тонком или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), который и определяет тяжесть течения заболевания. При воспалении в результате выделения в просвет кишечника экссудата, содержащего белок, кровь и слизь, увеличивается объем кишечного содержимого и содержания в нем жидкости. Осмотическое давление каловых масс при этой форме диареи обычно выше осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости, что еще более усиливает выход жидкой части крови в просвет кишечника.

В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной развития инфекционного токсикоза и эксикоза, которые и определяют не только тяжесть течения болезни, но и исход заболевания.

2. По секреторному типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов. В основе патогенеза секреторной диареи лежит гиперсекреция воды и электролитов в просвет кишечника и нарушение их всасывания. Это связано с активацией, под воздействием секреторных агентов (бактериальные экзотоксины), системы аденилатциклазы, которая усиливает синтез кишечного сока в просвет кишки.

При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только слизистая тонкого кишечника без развития воспалительного процесса в более глубоких слоях, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела или на фоне субфебрилитета, позже появляется рвота и быстро наступает обезвоживание, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

3. По осмотическому типу диареи протекают ОКИ чаще всего вирусной этиологии. В основе пускового механизма диареи этого типа лежит дисахаридозная ферментативная недостаточность, развивающаяся в результате повреждения вирусами эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате развития дисахаридозной ферментопатии, углеводы не расщепляются и не всасываются, а остаются в просвете кишечника. Обладая высокой осмотической активностью, углеводы препятствуют всасыванию воды из кишечника, кроме того высокое осмотическое давление внутри кишечника способствуют выходу в его просвет жидкой части крови. В дальнейшем с участием микрофлоры кишечника углеводы подвергаются брожению с образованием большого количества газа (метеоризм). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры. Стул жидкий, водянистый, без патологических примесей с большим количеством газов Может быстро наступить обезвоживание.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями и проявляющиеся кратковременным гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.

Этиология. Возбудителями ПТИ являются многие виды условно-патогенных бактерий: стафилококки, протей, кишечные палочки, клебсиеллы, споровые анаэробы, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др. Они способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах.

Эпидемиология. ПТИ относятся к группе зооантропонозов, поскольку резервуаром и источником инфекции могут быть животные и люди. Загрязнение (контаминация) пищевых продуктов, являющихся фактором инфицирования человека, может происходить экзогенным или эндогенным путем. В большинстве случаев выявить источник заболевания не удается. Иногда источником инфекции являются работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций и др.) или ангинами. Среди животных источником инфекции могут быть больные маститом коровы, овцы, козы.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь – алиментарный. Факторами заражения чаще всего являются мясомолочные, рыбные продукты, салаты, винегреты, торты, пирожные. Заболевание возникает вследствие употребления в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов. Типичным для ПТИ является групповой, эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные.

Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней уже содержится кроме бактерий значительное количество экзотоксина, чем обусловливается очень короткий инкубационный период. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) воздействуют на ферментные системы эпителиоцитов желудка и кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с последующим развитием обезвоживания вследствие рвоты и диареи. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов микробного происхождения, вызывая интоксикацию организма и местное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Кратковременное течение ПТИ связано с непродолжительным пребыванием токсина в организме человека, так как токсины разрушаются ферментами кишечника.

Клиника. Инкубационный период длится от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина заболеваний, вызванных различными бактериями, имеет много общего. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38–39 °C, а через 12–24 ч она снижается до нормы. Появляется тошнота, затем рвота, чаще всего повторная, неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно с рвотой появляется диарея. Стул жидкий, водянистый, частый (до 10–15 раз в сутки), без патологических примесей. Беспокоят схваткообразные боли в животе. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, головокружение, полное отсутствие аппетита (анорексия). Вследствие рвоты и диареи развиваются симптомы обезвоживания организма вплоть до судорог, коллапса, гиповолемического шока. При объективном обследовании в случаях тяжелых форм отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. Острый период болезни длится 12–36 ч, иногда удлиняясь до нескольких дней.

Имеются некоторые особенности клинических проявлений ПТИ в зависимости от вида возбудителя. Так, ПТИ, вызванные протеем, могут протекать на фоне нормальной температуры тела, с выраженными болями в эпигастральной области, многократной тошнотой и рвотой. Стул, как правило, обильный, водянистый, до 10–15 раз в сутки, иногда имеет цвет мясных помоев. Отличительная особенность – зловонный запах испражнений.

При стафилококковых ПТИ наблюдается самый короткий инкубационный период. У больных на фоне резко выраженной интоксикации и сердечно-сосудистых расстройств (вплоть до коллапса) отмечаются судороги конечностей, боли в животе, тошнота, рвота при отсутствии диареи (из-за пареза кишечника, вызванного токсином).

ПТИ, обусловленные клостридиями, могут развиваться на фоне нормальной температуры тела с выраженными болями в подложечной области и вокруг пупка. Обильные и частые рвота, диарея приводят к развитию выраженного обезвоживания. Стул частый, обильный, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Токсины клостридий могут вызвать развитие некротического энтерита: возникают резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий с примесью крови. Заболевание протекает тяжело, иногда с развитием острой почечной недостаточности и ИТШ.

Диагностика. Основным в диагностике являются клинико-эпидемиологические данные: групповой характер заболеваемости, связь возникновения болезни с употреблением в пищу одного и того же продукта, а также после короткого инкубационного периода острое развитие заболевания с выраженной интоксикацией и симптомами гастроэнтерита.

Для уточнения диагноза используется бактериологическое исследование рвотных масс и промывных вод желудка, испражнений, остатков пищи, послужившей фактором заражения.

Лечение. Госпитализация больных проводится по клиническим показаниям. При поступлении немедленно делают промывание желудка: сначала водой – для забора промывных вод для бактериологического исследования, а затем 2–4% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1 % раствором калия перманганата (бледно-розового цвета). При отсутствии стула ставят сифонную клизму. При наличии диареи дают адсорбенты (активированный уголь, энтеродез и др.). В первые 1–2 дня рекомендовано обильное питье (теплый чай с лимоном, отвар шиповника или черники, компот из сухофруктов). Затем переходят на диету № 4 (принцип механического, химического и термического щажения); кратность приема пищи составляет 5–6 раз в сутки.

При обезвоживании I и II степени (потеря массы тела до 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты применяется оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитраглюкосолан» и др.). При III и IV степени обезвоживания (потеря массы тела более 6 %) проводится внутривенное капельное введение солевых растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Ацесоль» и др.). Антибиотики назначаются только при наличии септических осложнений.

В период реконвалесценции показаны витаминотерапия и ферментные препараты (фестал, мезим-форте, панкреатин и др.) для улучшения переваривания пищи.

Реконвалесценты выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологических исследований, особенно для пищевиков и лиц, к ним приравненных.

Профилактика. Чрезвычайно важны санитарный надзор за транспортировкой и хранением пищевых продуктов, их приготовлением и термической обработкой, а также создание автоматизированных предприятий пищевой промышленности. Большое значение имеет усиление требований к качеству пищевых продуктов, постоянный санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли. При ПТИ стафилококковой этиологии отстраняются от работы на пищевых предприятиях лица с гнойничковыми заболеваниями кожи и ангинами.

 

Признаки острой кишечной инфекции и ее осложнения

 

Обычно в острой форме вирус кишечной инфекции проявляется у детей. К тому же заболевание развивается быстро. Наблюдаются те же признаки, но их проявление более серьезное:

1.     Более тяжелое протекание самой болезни.

2.     Происходит обезвоживание за короткий промежуток времени.

3.     Наблюдается поражение кишечника вирусом.

Отсутствие в организме соли и жидкости приводит к осложнениям и летальным последствиям.

Осложнения, которые могут наблюдаться:

·      Обезвоживание или дегидратация, когда воды и солей в организме становится недостаточно. При этом снижается вес, наблюдается жажда, слизистые оболочки высыхают, кожа становится менее эластичной. Возможно учащенное сердцебиение.

·      Быстрое протекание дегидратации, которая ведет к гипотонии, шоковому состоянию и летальному исходу.

·      Инфекционно-токсический шок сопровождается высокой температурой и повышенным количеством бактерий в крови, что может закончиться гибелью заболевшего.

·      Пневмония.

·      Острая почечная недостаточность.

Лечение

 

Необходимые условия для правильного назначения адекватной терапии кишечных инфекций:

 

1.      Установить инфекционную природу заболевания (2 синдрома + эпидемиологический анамнез)

 

2.      Предположить возможную этиологию и определить патогенетическую группу (инвазивная или секреторная диарея)

 

3.      Установить тяжесть болезни и ведущий синдром

4.      Определить фазу болезни и характер течения

 

5.      Оценить возраст, преморбидный фон больного и факторы риска неблагоприятного течения ОКИ

 

6.      Решить вопросы о месте терапии (амбулатория, стационар)

Показания для госпитализации делятся на 2 группы:

 

1.      Клинические (среднетяжелая и тяжелая степени болезни); отягощенный преморбидный фон; возраст (дети, старики) и др.

 

2.      Эпидемиологические показания (пациент может быть опасен в плане распространения инфекции). Выделяют декретированную группу: пищевики, работники банно

 

прачечного хозяйства, лица, проживающие в общежитии, работники детских дошкольных учреждений.

 

 

 Принципы рациональной терапии

1.      Комплексность

·      Диетотерапия

·      Этиотропная терапия

·      Патогенетическая терапия

·      Симптоматическая терапия

2.      Индивидуальный подход

 

3.      Принципы минимальной достаточности для решения задачи:

 

§  В острую фазу – борьба с возбудителем, выведение продуктов его метаболизма, купирование синдромов

 

§  В период репарации и реконвалесценции – восстановление функции ЖКТ.

4.      Избегать полипрагмазии!

Назначение антибиотиков или химиопрепаратов Абсолютные показания к назначению антибиотиков:

 

1.      Дизентерия

2.      Амебиаз

3.      Брюшной тиф

4.      Холера

Показания к антибиотикотерапии

 

1.      При инвазивных ОКИ в острую фазу болезни

§  Тяжелые формы

 

§  Среднетяжелые формы – дети до 2 лет, старики, больные группы риска при шигеллезах, гемоколитах.

 

2.      Всем больным с генерализованными формами болезни (септические заболевания), при легких формах болезни – только детям групп риска и при гемоколитах.

 

Противопоказания к антибиотикотерапии

1.      Все больные с секреторными диареями

 

2.      Больные с легкими и среднетяжелыми формами инвазивных ОКИ (за исключением детей раннего возраста из групп риска и с гемоколитами)

 

3.      Всем с субклиническими ОКИ

4.      При постинфекционных функциональных диареях

 

Морфологическое заживление наступает через 45 недель после перенесенного ОКИ.

 

Кишечные антисептики

 

1.      Препараты хинолинового ряда: интестоген, интетрикс (3-5 дней), энтероседин, 5НОК, нитроксолин

 

2.      Препараты нитрофуранового ряда: эрсефурил, фуразалидон, хиноксидин

3.      Хинолоны:

·     I поколения: налидиксовая кислота

 

·     Фторхинолоны: ципрофлоксацин (по 250-500 мг 3-5 дней 2 раза в день), офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин и др.

 

4.      Сорбенты: активированный уголь, карбоген, карболонг, полифепан, реабан (аттакульпить), энтеродез, энтеросгель

 

5.      Препараты смешанного действия: Смекта

 

Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, регидратационная терапия. Растительные антисептики, обволакивающие, вяжущие вещества: кора дуба, ольха, отвар плодов черемухи, корочки граната.

 

Период восстановления и регенерации: назначаются ферменты в течение 1 недели: абомин, ораза, сомилаза, панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал, энзистал, мезим форте, креон, панцитрат. Поливитамины. Назначение пробиотиков в течение 23 недель в период реконвалесценции: бифидумбактерин мульти (3 вида бифидобактерий, экстракт топинамбура, который стимулирует рост бактерий в кишечнике).

 

Назначение лоперамида (Имодиум, Лопедиум) противопоказано при диарее с интоксикацией, т.к. это может привести к ее усугублению, а отсутствие диареи и нарастание интоксикации может привести к диагностическим ошибкам и направлению больного в хирургическое отделение.

 

Вирусная кишечная инфекция

Разнообразие кишечных вирусов

Заболевание вызывается микроорганизмами, их довольно много. Основные возбудители вирусных кишечных инфекций – энтеро-, адено-, рео- и ротавирусы.

 

Вирусная кишечная инфекция несет в себе опасность и относится к острым инфекционным заболеваниям. Она поражает желудок или тонкий кишечник, возможно, оба этих органа. Возникают заболевания: энтерит или гастроэнтерит.

 

            Заболевание вызывают:

1.   Ротавирусы, которые разделяют на несколько форм. Для человека наиболее характерно поражение вирусами группы А, которые живут в клетках верхнего отдела тонкого кишечника. Это наиболее распространенные вирусы.

2.   Реовирусы имеют похожее строение. Их местожительство – тонкий кишечник и верхние отделы дыхательных путей, что ведет к респираторным заболеваниям.

3.   Аденовирусы чаще связаны с развитием респираторных заболеваний, но некоторые из разновидностей способны спровоцировать диарею.

4.   Энтеровирусы вызывают разные расстройства, связанные с болезнями кишечной системы.

 

Ротавирус

Подразделяется на большое количество групп, из которых 3 особенно опасны:

А – ротовирусная кишечная инфекция у детей младшего возраста;

С – ротавирус у лиц подросткового и юношеского возраста;

В – ротавирус у взрослых.

Микроорганизмы очень устойчивы к агрессивной внешней среде и могут в течение длительного времени оставаться инфекционно опасными для человека. Срок жизни желудочно-вирусной флоры в каловых массах составляет более полугода, в воде он может сохраняться около недели, на коже заразен не менее 4 часов.

Попадание возбудителя инфекции происходит только орально-фекальным способом. Ротавирусная форма может оказаться на продуктах питания, в питьевой воде и на вещах, которые до этого были в руках больного.

Инкубационный период длится не более 3 суток. Однако, например, заболевший ребенок представляет опасность для семьи и окружающих в течение 21 дня. В этот период ротавирусная инфекция продолжает находиться в его каловых массах. У взрослого человека с ослабленным иммунитетом он может пребывать гораздо дольше.

Особую угрозу для окружения представляют люди, у которых заболевание перешло в хроническую форму и ничем себя не проявляет. Патоген живет в клетках верхнего отдела тонкого кишечника по несколько месяцев. У переболевших детей вырабатывается иммунитет, повторное заражение одним штаммом вируса невозможно.

Реовирусы

Возбудители заболевания могут одновременно поражать и людей и животных. Они развиваются не только в слизистом слое тонкого кишечника, как ротавирусная инфекция, но и в верхней зоне дыхательных путей. Заразиться возможно орально-фекальным и воздушно-капельным путем. Симптомы обусловлены тем, сколько вирусов и где места их локализации. Вследствие своей жизнестойкости представляют большую опасность, особенно для детей. С легкостью переносят низкий и высокий температурный режим, сохраняясь при -20°С градусах более 2 лет, при +38°С – 3 недели.

Аденовирусы

Этот вид возбудителя является основной причиной таких заболеваний, как конъюнктивит, тонзиллит. Есть 2 типа, поражающие верхнюю зону дыхательных путей и тонкий кишечник – в одной клетке гнездится до миллиона вирусных частиц.

Попав в желудочно-кишечную систему, вызывают диарею, как при ротовирусе. Поражают в одинаковой мере детей и взрослых. Устойчивы к воздействию химических и лекарственных средств, поэтому специальные противовирусные препараты не разработаны. Лечение заключается в общем укреплении организма и устранении симптомов желудочно-вирусной болезни.

Энтеровирусы

Патоген подразделяется на большое количество групп. Одни не представляют угрозы здоровью, другие, наоборот, очень опасны и не только кишечным синдромом.

Полиовирусы 1-3 типа являются причиной полиомиелитов. Губительно действуют на нервную систему. Симптомы болезни типичны для многих вирусных инфекций. Заболеть можно при бытовом контакте. Инкубационный период заболевания длится от 3 до 7 дней.

Чтобы выработать иммунитет у детей, проводится вакцинация. Возраст риска поражения – от 3 до 7 лет.

Поражение энтеровирусом провоцирует возникновение следующих болезней: простуды и лихорадки; ящур; полиомиелит; гепатит А и С; энцефаломиокардит.

Не классифицируемые полиовирусы – Коксаки и ЕСНО – передаются орально-фекальным и воздушно-капельным способом. Возбудитель заболевания не погибает в кислотно-щелочной среде, может в течение длительного времени существовать вне организма человека. После болезни вырабатывается иммунитет

Ротавирусы имеют достаточно короткий инкубационный период, продолжительность которого от 1 до 3 дней. Наблюдается тяжелое протекание заболевания, особенно у детей. Аденовирусы поражают ткани лимфатической системы, могут негативно воздействовать на слизистые глаз.  Ротавирус обычно не наносит серьезного вреда организму и не ведет к осложнениям, а вот аденовирус вызывает быстрое развитие отитов, синуситов, ангин, острых пневмоний. Хронические кишечные заболевания обостряются, и лечение становится сложным. 

 

Кишечно-вирусная инфекция в любой форме наносит непоправимый вред здоровью человека. При протекании болезни в острой форме необходимо лечение в стационаре.

 

Как передается кишечная инфекция

·      Ротавирус попадает к здоровому человеку от больного. Вирусы выделяются со стулом. Следовательно, заражение происходит фекально-оральным путем (при контакте, через пищу, грязные руки). Возможен и воздушно-капельный способ передачи. Болезнь чаще наблюдается в межсезонье. И больше всего от инфекции страдают дети.

·      Реовирусная инфекция переходит от вирусоносителей. Причем переносчиком могут быть животные. Пути проникновения: воздушно-капельный и контактно-бытовой. Бессимптомное протекание болезни дает возможность легкого заражения.

·      Источник аденовируса – это больной человек, реже – его носитель. Воздушно-капельный путь заражения здесь является основным. Посуда и предметы личного пользования вполне могут быть источником инфекции.

·      Энтеровирус попадает в организм здорового человека через вирусоносителя. Фекально-оральный путь – способ распространения заболевания, вирус попадает к здоровому человеку и воздушным путем. Возможна передача инфекции через разные источники.

 

Иммунитет становится ослабленным после проникновения вируса желудочно-кишечной инфекции. Он становится нестойким и человек может заболеть неоднократно.

 

Вирусы могут длительное время находиться во внешней среде. На них не действуют многие химические агенты. Они способны сохраняться при низких температурах. В окружающей среде вирусы имеют вид кристаллов, в которых не прослеживаются процессы жизнедеятельности. И только попадая в организм, они начинают проявлять себя.

 

Поражение кишечной системы вирусами: клинические  симптомы

Симптомы для разных возрастных групп практически не отличаются. Обычно дети и пожилые люди болеют чаще и тяжелее. К тому же они могут заразиться повторно, чего нельзя сказать о взрослых людях с крепким иммунитетом. При заражении разными вирусами признаки болезни будут разными.

Развитие микроорганизмов при инфекции

При кишечных инфекциях течение заболевания приблизительно одинаково. Инкубационный период, во время которого микроорганизм проходит начальный этап своего развития, может занимать от нескольких часов до 5-7 дней. Все зависит от того, сколько вирусов засеяло тело. В это время могут проявиться симптомы, похожие на другие заболевания:

При ротавирусной инфекции наблюдается:

·        температура до +40 С;

·        тошнота и рвотные позывы, облегчение после рвоты;

·        периодическая и продолжительная диарея белого цвета или желтого, возможна слизь;

·        симптомы респираторных заболеваний;

·        отсутствие аппетита;

·        безразличие ко всему, желание спать, головные боли;

·        обезвоживание из-за рвоты или поноса.

Если в организме присутствуют аденовирусы, то их сложно отличить от ротавирусной инфекции, так как многие признаки совпадают:

·        высокая температура, держится продолжительное время, интоксикация организма;

·        стул водянистый и обильный;

·        рвота, которая проходит через 2-3 дня;

·        лимфоузлы увеличиваются в размерах;

·        в ротовой полости воспаляются слизистые оболочки;

·        наблюдается конъюнктивит.

Основные признаки, по которым можно распознать заболевание – наличие воспалительных процессов и сильная интоксикация. Это говорит о том, что вирусная кишечная инфекция спровоцирована аденовирусом.

Энтеровирус проявляет себя несколько по-иному:

·        также присутствует высокая температура;

·        наблюдается боль в мышцах и суставах, вплоть до судорог;

·        воспаление носоглотки;

·        боли в области сердца;

·        боязнь света и слезоточивость, возможен конъюнктивит;

·        рвота и диарея.

Есть отличительные признаки, но общая симптоматика повторяется. Поэтому важно вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Определить вид инфекции и скорректировать ход лечения необходимо на основании анализов, которые нужны для лабораторных исследований. Если лечение начато поздно, то возможны осложнения и лечение будет продолжительным.

 

Признаки острой кишечной инфекции и ее осложнения

Обычно в острой форме вирус кишечной инфекции проявляется у детей, заболевание развивается быстро. Наблюдаются те же признаки, но проявление более серьезное:

1.     Более тяжелое протекание самой болезни.

2.     Происходит обезвоживание за короткий промежуток времени.

3.     Наблюдается поражение кишечника вирусом.

Отсутствие в организме соли и жидкости приводит к осложнениям и летальным последствиям.

Осложнения, которые могут наблюдаться:

·        Обезвоживание или дегидратация, когда воды и солей в организме становится недостаточно. При этом снижается вес, наблюдается жажда, слизистые оболочки высыхают, кожа становится менее эластичной. Возможно учащенное сердцебиение.

·        Быстрое протекание дегидратации, которая ведет к потере давления, шоковому состоянию и летальному исходу.

·        Инфекционно-токсический шок сопровождается высокой температурой и повышенным количеством бактерий в крови, что может закончиться гибелью заболевшего.

·        Пневмония.

·        Острая почечная недостаточность.

 

Пути заражения

Пути попадания инфекции характеризуются разными ее источниками.

Орально-фекальное попадание возбудителя

Причиной болезни могут стать:

·        грязные руки, от чего в основном заражаются маленькие дети без контроля гигиены;

·        молочная продукция из непроверенных мест, с нарушенными сроками годности (подстерегает грудничков на искусственном вскармливании).

Алиментарный

Источником заразы являются продукты, которые не прошли тщательную термическую обработку, в частности мясо или рыба, небрежно вымытые ягоды, фрукты, овощи, зелень. Питье воды из открытых водоемов или не прошедшей надлежащую очистку, также может стать причиной развития кишечной инфекции. В большинстве случаев провоцирующим фактором возникновения эпидемии становятся именно водоочистные станции, которые нарушают правила дезинфекции. Микроорганизмы из ротовой полости нисходят в пищеварительный тракт и наносят удар преимущественно по слизистому слою тонкой кишки, что выражается в энтерите или гастроэнтерите.

Воздушно-капельное проникновение

Заражение происходит от инфицированного индивидуума при непосредственном контакте либо если он, находясь в многолюдном месте, открыто чихает и кашляет. Симптомы кишечно-вирусной инфекции зависят от того насколько сильный иммунитет.

Контактно-бытовой

 Предполагает взаимодействие с инфицированными поверхностями (предметы мебели, быта, посуда, ручки на окнах и дверях), телесный контакт с больным человеком или животным. С высокой частотой регитрируются кишечные инфекции у детей, посещающих детские сады и общеобразовательные учреждения, и у людей, постоянно бывающих в местах общественного присутствия.
           Симптомы

После попадания на слизистую рта или носовые проходы, вирусы возбудители острых кишечных инфекций быстро достигают желудка. Здесь они не погибают, так как проявляют высокую устойчивость к влиянию соляной кислоты. В результате они спокойно побираются дальше, достигая слизистых тканей кишечника, где проникают в энтероциты, и там активно размножаются. Разумеется, все вирусные агенты обладают различным поведением. В силу типовых различий клиническая симптоматика может изменяться.

При ротавирусной инфекции болезнь имеет острое начало и характеризуется рядом признаков: резкое увеличение температуры тела до гектических значений; приступы рези в брюшной полости; рвота, приносящая облегчение лишь на незначительный срок; сильная головная боль, насморк, кашель; многократный жидкий стул с водянистыми испражнениями желтоватого цвета с примесями слизи; вялость, апатия, сонливость, вызванная потерей сил; снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды; обезвоживание организма вследствие потери жидкости вследствие увеличения частоты дефекации.

 

            При аденовирусной инфекции

Характерным симптомокомплексом при данном типе развития вирусной кишечной инфекции можно назвать следующие проявления: стремительно нарастающая интоксикация организма; стойкая гипертермия (39-40°С), не снижающаяся с помощью медикаментов; жидкий и частый стул более 7-10 раз в сутки; обильная и периодически повторяющаяся рвота в течение первых 3 дней; образование стоматита со всеми клиническими последствиями; появление конъюнктивита, лимфаденита. На фоне вышеперечисленных симптомов у больного развивается гастроэнтерит.

            При энтеровирусной инфекции

Инфицирование вирусом данной группы также начинается стремительно и сопровождается: резким повышением температуры тела до гектических значений (40°С); тошнотой, рвотой; учащением стула и изменением его консистенции; ломотой в суставах и мышцах, реже – судорогами; болевыми ощущениями в области сердца; воспалительными процессами в носоглотке; увеличением селезенки и печени; кожными высыпаниями аллергического характера. Довольно часто у пациента отмечается слезотечение, рези в глазах, светобоязнь, появляется конъюнктивит. При пальпации живота усиливается урчание и интенсивность болевых ощущений. При сильной интоксикации может наблюдаться пожелтение кожных покровов и склер глаз.

Диагностика

Предварительно диагноз «вирусная инфекция» может быть установлен на основании данных осмотра, внешнего вида, частоты и запаха стула, выраженности клинической картины или жалоб пациента (у взрослых). Для его уточнения, а также определения тяжести патологического процесса и выявления возбудителя с целью предупреждения новых случаев инфицирования проводятся следующие мероприятия.

Лабораторные методы

На сегодняшний день при определении типа возбудителя и характера заболевания проводятся следующие лабораторные исследования. Экспресс-тест на определение ротавирусную инфекцию Процедура заключается в том, что в что в небольшое количество каловых масс помещается специальная тест-полоска. Результат оценивается спустя десять минут. При положительном ответе диагноз подтверждается, при отрицательном – назначаются дополнительные мероприятия.

·      Бактериологическое исследование Проводится с целью подтверждения или исключения бактериальной природы заболевания, в частности, кишечной палочки. Рвотное содержимое или небольшое количество испражнений высевается на питательных средах. Если возбудителем выступает вирус, то ответ будет отрицательным.

·      Серологическое исследование На анализ отправляется кровь пациента, забранная из вены. Он состоит в определение наличия антител к какому-либо микробу. При их обнаружении подтверждается его инфекционная активность. В современной диагностике применяются такие методы, как ИФА, РА, РПГА, РНГА.

·      ПЦР-исследование Для отправки на анализ производится забор остатков рвоты, испражнений или промывных вод из желудка. На следующий день можно получить его результат, и определить тип возбудителя.

 

Инструментальные методы

Кроме вышеописанных в диагностических целях осуществляются и инструментальные исследования кишечника. Для определения степени поражения тканей, результаты которого учитываются при выборе тактики реабилитационных мер, в отношении пациента проводится колоно- или ирригоскопия, ректороманоскопия. Данные мероприятия могут быть назначены только в случаях, когда проявляются признаки тяжелых поражений толстой кишки.

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)       Какие микроорганизмы могут вызвать ПТИ и ВКИ?

2)       Кто опасен как источник инфекции?

3)       В чем состоят клинические проявления ПТИ и ВКИ?

4)       Назовите особенности клинических проявлений ПТИ и ВКИ в зависимости от вида возбудителя.

5)       Как оказать неотложную помощь при ПТИ и ВКИ?

6)       Перечислите меры профилактики ПТИ и ВКИ.

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКЦИЯ № 4

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Бактериальный гастроэнтерит может возникать при употреблении в пищу продуктов, содержащих токсины бактерий; под действием токсинов, которые вырабатывают бактерии, попавшие в организм; при инвазии патогенными бактериями слизистой кишечника.

 

Ботулизм

Эпидемиология. Clostridium botulinum — грамположительная анаэробная спорообразующая палочка. Ботулизм вызывают три вырабатываемых Clostridium botulinum экзотоксина — А, В и Е. Токсины А и В образуются при консервировании в домашних условиях грибов, овощей и фруктов при несоблюдении режима тепловой обработки продуктов. Вспышки ботулизма, вызванного токсином Е, связаны с употреблением копченой пресноводной рыбы и чаше всего наблюдаются в районе Великих озер. Внешний вид, вкус и запах зараженных продуктов не изменяется и потому не вызывает никаких подозрений. Экзотоксин термолабилен (инактивируется кипячением втечение 15 мин) и является нейротоксичным.

Симптомы и признаки. Ботулизм служит причиной трети всех смертей от болезней, заражение которыми происходит через пищевые продукты. Токсин вызывает поражение черепных нервов, проявляющееся дизартрией, диплопией, нечеткостью зрения, дисфагией и симметричным нисходящим параличом при сохранной чувствительности. У 15% больных расширены зрачки. Может развиться недостаточность дыхательных мышц. Поражение ЦНС может длиться несколько месяцев и приводить к гибели больного.

Диагностика основана на данных анамнеза и посеве кала, а также на обнаружении токсина в пище, которую ел больной, либо в кале или крови. Чтобы отличить ботулизм от синдрома Гийена—Барре, проводят электромиографию.

Лечение. При подозрении на ботулизм лечение нужно начинать немедленно. Больному вводят трехвалентную противоботулиническую сыворотку и бензилпенициллин. Промывание ЖКТ раствором полиэтиленгликоля с электролитами может ускорить выведение токсина. Для устранения слабости мышц можно назначить гуанидин. В некоторых случаях требуется ИВЛ.

Бактерии, вызывающие воспаление

Понос в этих случаях может быть как водянистым, так и кровавым. Хотя водянистый понос чаще возникает при инфекциях, вызванных вирусами, простейшими и бактериями, вырабатывающими токсины, но возможен и при инвазии микроорганизмами слизистой кишечника. Суточный объем кала обычно больше литра. Общие симптомы не характерны.

Кровавый понос (например, при дизентерии) обычно сопровождается болью в животе, тенезмами, тошнотой, рвотой и общими симптомами — повышением температуры и недомоганием.

Вызванные ими инфекции трудно отличить друг от друга по клинической картине, поэтому диагноз должен основываться на результатах посева.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в ОИТР даже с легкой формой ботулизма, поскольку заболевание может прогрессировать. Независимо от тяжести и давности заболевания всем больным делается промывание желудка (вначале кипяченой водой, а затем 2–4% раствором натрия гидрокарбоната) и сифонная клизма. После промывания желудка больному следует дать энтеросорбенты (активированный уголь, энтеродез, полифепан, гефал и др.). С целью нейтрализации свободно циркулирующего в крови токсина всем больным вводится антитоксическая противоботулиническая сыворотка. До установления типа токсина вводится смесь трех моновалентных сывороток (А, В и Е), а после определения типа токсина переходят на введение моновалентной сыворотки.

В связи с тем что противоботулиническая сыворотка является гетерологичной, ее вводят дробно с определением чувствительности к лошадиному белку (метод Безредко). Вначале внутрикожно (на ладонной поверхности предплечья) вводят 0,1 мл сыворотки, разведенной 1:100. При отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы через 20–30 мин не превышает 0,9 см) подкожно в область наружной поверхности плеча вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции на последнюю через 30 мин внутримышечно вводят назначенную дозу сыворотки. При положительной внутрикожной пробе сыворотка вводится только по жизненным показаниям (под наблюдением врача) после десенсибилизации путем дробного подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки в объеме 0,5; 2,0 и 5,0 мл с интервалом между инъекциями 20 мин на фоне парентерального введения антигистаминных средств и преднизолона в дозе 90–120 мг.

 

Сальмонеллез

Эпидемиология. Для человека патогенны три основных вида сальмонелл — Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis и Salmonella enteritidis. Последний вид часто вызывает кишечную инфекцию, сопровождающуюся поносом. Род Salmcmdla насчитывает 1700 серотипов, объединенных в 40 серогрупп. Около 90% патогенных для человека сальмонелл принадлежат к серогруппам В, С и D. Основным резервуаром инфекции служит домашняя птица. Для заражения необходимо большое количество микроорганизмов (более 105), поэтому заболеваемость относительно невысока, несмотря на частое обсеменение пищевых продуктов.

Патогенез. При попадании возбудителя через рот в желудке и тонком кишечнике происходит разрушение микробов с высвобождением эндотоксина, который всасывается и попадает в кровь, вызывая интоксикацию организма. Поступая в тонкий, а затем толстый кишечник, сальмонеллы интенсивно размножаются, проникают в энтероциты, вызывая воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта и повышение выделения жидкости в просвет кишечника. При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, возникает бактериемия с развитием генерализованных форм сальмонеллеза.

Клиника. Инкубационный период равен в среднем 8–24 ч, укорачиваясь до 2–4 ч и удлиняясь до 2 суток. Различают следующие клинические формы и варианты сальмонеллеза:

1) локализованная (гастроинтестинальная) форма: гастритический; гастроэнтеритический; гастроэнтероколитический варианты;

2) генерализованная форма: тифоидный; септический; гриппоподобный варианты;

3) бактерионосительство: острое; хроническое; транзиторное.

Локализованные формы сальмонеллеза встречаются наиболее часто.

Гастритический вариант встречается редко и характеризуется умеренными симптомами интоксикации (температура тела не выше 38 °C), болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой при нормальном стуле.

Гастроэнтеритический вариант является наиболее частым. Заболевание начинается остро с выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, головная боль), повышения температуры тела до 38–40 °C. Одновременно появляются схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая). Стул 3–5 раз в сутки, достигая 15–20 раз, кашицеобразный или жидкий, обильный, пенистый, водянистый, коричневого или темно-зеленого цвета (типа болотной тины или лягушачьей икры). Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии (справа), вокруг пупка или в илиоцекальной области (так называемый сальмонеллезный треугольник). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается учащение пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца.

Гастроэнтероколитический вариант начинается как гастроэнтерит, но затем появляются симптомы колита: примесь слизи и крови в кале, тенезмы и ложные позывы к дефекации. При пальпации определяется болезненность живота в левой подвздошной области (спазмированная и урчащая сигмовидная кишка).

По тяжести гастроинтестинальная форма может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть заболевания определяется степенью интоксикации и выраженностью водно-электролитных потерь.

При легкой форме интоксикация умеренная, температура субфебрильная, рвоты может не быть или быть однократная, боли в животе незначительные или отсутствуют, стул кашицеобразный или жидкий 1–3 раза в сутки.

Среднетяжелая форма сопровождается выраженной интоксикацией (слабость, головная боль, головокружение, обморочные состояния, судороги в икроножных мышцах), повышением температуры тела до 39–40 °C, отмечаются боли в животе, мучительная многократная рвота. Стул – до 10 раз в сутки, обильный. Спустя 2–4 дня состояние больного улучшается, дисфункция кишечника исчезает.

При тяжелой форме симптомы интоксикации достигают максимума в первые часы заболевания. Температура тела повышается до 40–41 °C, сопровождается ознобом, боли в животе сильные, режущего характера, мучительная тошнота, обильная повторная, иногда неукротимая рвота, язык сухой, обложен серым налетом. Стул – 10–20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, иногда по виду напоминает рисовый отвар. При вовлечении в процесс толстой кишки в кале появляется примесь слизи и прожилок крови. Развиваются симптомы обезвоживания. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком, тургор кожи понижен, лицо осунувшееся, голос слабый, бывают судороги икроножных мышц. Пульс учащен, АД снижено, тоны сердца приглушены, возможны олигурия и анурия, развитие ИТШ и резкой дегидратации. При гастроинтестинальной форме длительность заболевания составляет от 3–5 до 5–7 дней.

Генерализованные формы сальмонеллеза встречаются относительно редко, преимущественно у детей до года и лиц пожилого возраста.

Тифоидный вариант начинается с гастроэнтерита или без дисфункции кишечника и клинически напоминает брюшной тиф (особенно паратифы). Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 40–41 °C, нарастают симптомы интоксикации (резкая общая слабость, головная боль, бессонница). Больные вялые, заторможенные, адинамичные, сознание помраченное. Температура тела высокая, постоянная, с продолжительностью 8–14 дней и более. У некоторых больных на коже живота появляется полиморфная сыпь. Язык сухой, обложен, живот умеренно вздут, увеличены печень и селезенка.

Септический вариант сальмонеллеза может развиваться вследствие генерализации процесса при гастроинтестинальной форме или самостоятельно. Начало острое. Температура с ознобом достигает 40–41 °C, интоксикация выражена. Температурная кривая гектического типа. На коже появляется геморрагическая сыпь, увеличены печень и селезенка. Появляются гнойные очаги в различных органах (легких, почках, мозговых оболочках, костях и крупных суставах). Тахикардия, гипотония, тоны сердца приглушены. Возможен неблагоприятный исход.

Гриппоподобный вариант сальмонеллеза начинается остро с повышением температуры тела, ознобами и проходит через 3–5 дней как неосложненный грипп. Отмечаются кашель, насморк, гиперемия слизистых оболочек зева, герпетические высыпания вокруг носа и рта, умеренная интоксикация.

Бактерионосительство как следствие перенесенного сальмонеллеза (реконвалесцентное) может быть острым (до трех месяцев) и хроническим (свыше трех месяцев). Встречаются случаи здорового (транзиторного) бактерионосительства.

 Диагностика основывается на данных анамнеза и посевах кала и крови. Диагноз подтверждается возрастанием титра агглютинирующих антител к О- и Н-антигенам на 3— 4-й неделе заболевания.

Лечение, как правило, симптоматическое. Антимикробная терапия в большинстве случаев противопоказана, поскольку может продлить носительство возбудителя. Однако маленьким детям, а также тем, у кого высок риск бактериемии и затяжного течения заболевания, все же назначают антимикробные препараты (ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин, цефалоспорины третьего поколения). Антимикробная терапия показана при бактериемии, брюшном тифе и вторичных очагах инфекции.

 

Брюшной тиф

Системный сальмонеллез человека (чистый антропоноз), который характеризуется строгой цикличностью инфекционного процесса, проявляющегося синдромом интоксикации со своеобразной лихорадочной реакцией, гемодинамическими расстройствами и абдоминальным синдромом на основании язвеннонекротического поражения лимфоидной ткани тонкой кишки.

 

Актуальность проблемы

С эпидемиологических позиций

o  Наличие хронического бактерионосительства (27-30 на 100000 населения)

o  Сохраняется возможность очаговых вспышек, особенно водного происхождения

С клинических позиций

 

·     Остается актуальным развитее грозных осложнений (инфекционнотоксический шок, кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита)

 

·     Актуальной является разработка (обучение) ранней диагностики брюшного тифа, т.к. в 13 день болезни обращается только 25% больных, а 40-60%, как правило, на второй неделе болезни с последующей госпитализацией – поздняя диагностика Этиологические особенности

 

1.      На сегодня известно около 2000 серологических вариантов сальмонелл, из них 800 циркулируют на территории РФ, но среди них возбудитель брюшного тифа – единственный, когда источником инфекции является человек.

 

2.      Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, род Salmonella, вид S. typhi (abdominalis). По морфологическим свойствам – типичная грамотрицательная палочка, ничем не отличающаяся по культуральным свойствам от других представителей семейства кишечных, поэтому бактериоскопический метод диагностического значения не имеет. Биохимические свойства: ферментирует глюкозу без образования газа. Бактериологический метод имеет диагностическое значение.

 

 

Эпидемиологические особенности

1.      Источником инфекции является больной или бактерионоситель

2.      Механизм заражения фекальнооральный

3.      Пути передачи инфекции: водный, алиментарный, контактнобытовой

 

4.      Факторы путей реализации:

 

§  При водном пути – вода открытых водоемов (учитывать аварийность современных канализационных систем)

 

§  Пищевой путь – любые продукты, но особенно полуфабрикаты, плохо подвергающиеся термической обработке (мясные, молочные, кремовые изделия)

 

§  Контактнобытовой путь – наличие большого числа лиц без определенного места жительства; много людей проживает в стесненных бытовых условиях; скученность населения

§  Завозные случаи (страны Средней Азии)

 

5.      Восприимчивость высокая и всеобщая, но риск заражения значительно выше у детей, пожилых, лиц с иммунодефицитами (в т.ч. при ВИЧ-инфекции) и наличии сопутствующих заболеваний ЖКТ

 

6.      Сезонность: преимущественно осеннезимняя; весной может быть новый всплеск (из-за паводков)

 

7.      Постинфекционный иммунитет стойкий (по некоторым данным пожизненный)

8.      Иммунопрофилактика – брюшнотифозная вакцина, высокая реактогенность, назначается

 

строго по эпидемиологическим показаниям, тетравакцина (в армии)

Клиниколабораторные, патофизиологические, патоморфологические особенности, вопросы диагностики

Инкубационный период

1.      Длительность: в среднем 14 дней, но может быть 7-21 (25) дней

2.      Фаза патогенеза: внедрение возбудителя через рот и тропность его к лимфатическому аппарату тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножение. Одновременно начинается мобилизация защитных сил макроорганизма на уровне макрофагальной системы

 

3.      Фаза патоморфологии: неизвестна (типичный антропоноз, поэтому моделирование болезни на животных невозможно)

 

4.      Клиниколабораторные данные отсутствуют

Продромальный период

1.      Длительность: в среднем 7 дней, но может быть от 13 до 14 дней

2.      Фаза патогенеза:

·        Бактериемия

·        Эндотоксинемия

·        Кишечный лимфаденит

 

3.      Фаза патоморфологии: мозговидное набухание пейеровых бляшек и солитарных фолликулов

 

4.      Клиниколабораторные данные:

 

§  Общий инфекционнотоксический синдром, который проявляется, прежде всего, своеобразной лихорадкой

 

§  Абдоминальный синдром. Язык утолщен, покрыт по спинке густым сероватокоричневым налетом, края языка свободны от налета, но выражены отпечатки зубов. Нет острых болей в животе; общий дискомфорт со стороны живота, неопределенной локализации боли в животе, вздутие, неустойчивый стул (может быть в первые 2-3 дня), но без патологических примесей (нет колитического синдрома). Положительный симптом Падалка (при сравнительной перкуссии подвздошных областей определяется четкое притупление в правой подвздошной области)

 

§  В конце начального периода может отмечаться гепатолиенальный синдром

 

5.      Диагностика: гемокультура + + + + (пересев на 1,3,5,7,10 дни), окончательный отрицательный результат выдается через 10 дней, положительный результат на 2-3 день; РНГА ±

Стадия разгара

1.      Длительность: в среднем 1-4 дней, но может составлять 7-21 день и более.

2.      Патогенез:

o  Паренхиматозная диссеминация возбудителя в различные органы и системы

 

o  Системные расстройства гемодинамики (брадикардия, склонность к гипотонии)

 

o  Аллергические повреждения органов

3.      Патоморфология:

 

§   Некроз с изъязвлением лимфатического аппарата кишечника

§   Образование чистых язв

4.      Клиническая картина:

 

o  Нарастание вышеуказанных симптомов

 

o  С 8-10 дня болезни типичная брюшнотифозная сыпь, которая характеризуется как розеолезная (розеола – элемент паралитического расширения сосудов микроциркуляции на уровне кожи, без повреждения сосудистой стенки и выхода из нее жидкой части). Размер 2-3 мм в диаметре, бледнорозовой окраски, мономорфная, необильная (1 розеола может решить проблему диагноза) с локализацией, как правило, на передней брюшной стенке, но может быть и на коже груди. Характерен феномен подсыпания.

 

o  Период важен с точки зрения режима: строгий постельный режим, наблюдение за гемодинамикой, лихорадкой, диурезом и характером стула, т.к. данный период характеризуется возможным развитием специфических осложнений. Специфическиеосложнения: инфекционнотоксический шок (синдром острой сердечнососудистой недостаточности + синдром ДВС, 26%), кишечные кровотечения (1,75%), перфорация язв (до 1,5%), сочетанные осложнения.

 

o  Клиника типична и при других ситуациях. Особенности: в 50% случаев перфорации язвы приступ может быть очень острым (сильная кинжальная боль), сразу меняется гемодинамика: снижается АД, тахикардия, бледность, акроцианоз; в 50% случаев «под прикрытием» подострого течения (язва прикрыта париетальными слоями кишечника), однако все равно отмечается усиление болей в животе.

 

Специфические лабораторные данные: гемокультура +, копрокультура +, уринокультура +, РНГА + со специфическими диагностикумами.

 

Период реконвалесценции

1.      Длительность: 1-2,5 месяца с момента нормализации температуры.

2.      Патогенез: восстановление и стабилизация функций жизненноважных органов и систем.

3.      Патоморфология: очищение и репарация язв

 

4.      Клиническая картина: постинфекционная астения, гепатолиенальный синдром. Остальные проявления болезни постепенно проходят

 

5.      Специфические лабораторные данные: копрокультура ±, уринокультура ±, биликультура

 

±   (из стационара должны выписывать только при отрицательной биликультуре, однако возможно носительство). Серодиагностика: РНГА +, однако, реакция с ViАг обязательно должна быть отрицательной.

 

 

Диагноз основывается на:

·       Эпидемиологическом анамнезе

·       Клинических синдромах, которые развиваются циклически

 

·       На дифференцированной специфической лабораторной диагностике

Принципы лечения

 

1.   Этиотропный принцип. Антибиотики широкого спектра действия, к которым чувствительна Salmonella typhi; к классическому левомицетину возбудитель стал проявлять устойчивость, актуальны цефалоспорины III, IV поколений, фторхинолоны, аминогликозиды. Их можно комбинировать. В первые 2-3 дня антибиотики назначаются внутривенно с переходом на внутримышечное введение. 1 препарат необходимо назначать per os (бактерия находится в кишечнике). Этиотропная терапия проводится по 10 день нормальной температуры.

 

2.   Патогенетическая терапия: стационарный режим и диета. Строгий постельный режим до нормализации температуры, затем в течение 10 дней можно сидеть и лишь затем только ходить (переболевшие брюшным тифом заново учатся ходить). Диета. Первые 10 дней – голодная диета: бульон и белые сухари, затем стол 4а по Певзнеру с переходом на 4б. Параллельно ведется дезинтоксикация, десенсибилизация, коррекция гемостаза – мероприятия, которые профилактируют угрозу развития инфекционнотоксического шока.

 

            Шигеллез (Дизентерия)

Эпидемиология. Род Shigella включает 4 основные группы: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Самую тяжелую форму дизентерии вызывает Shigella dysenteriae. В США 60-80% случаев дизентерии вызвано Shigella sonnei, заболеваемость выше зимой. В тропических странах возбудителем дизентерии чаще служит Shigella flexneri, особенно в конце лета. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек является единственным источником инфекции. Дизентерия очень заразна, для заражения достаточно совсем небольшого количества возбудителя — менее 200 бактерий. Попадание микроорганизмов в пищу, молоко или воду может вызывать вспышки заболевания. При скученности и в антисанитарных условиях заболеваемость возрастает.

Патогенез. Шигеллы вырабатывают энтеротоксин, вызывающий водянистый понос. Кроме того, они прикрепляются к слизистой кишечника и внедряются в клетки эпителия, вызывая колит и кровавый понос.

Симптомы и признаки. Как правило, заболевание начинается с боли внизу живота и поноса. Температура поднимается менее чем у половины больных. Дизентерия часто протекает в два этапа: сначала повышается температура, развиваются боль в животе и водянистый понос, а спустя 3—5 сут появляются жжение в заднем проходе, тенезмы и скудный частый стул с примесью крови, характерные для тяжелого колита. К внекишечным осложнениям дизентерии относятся конъюнктивит, эпилептические припадки, менингизм, синдром Рейтера, тромбоцитопения, гемолитико-уремический синдром.

Дизентерия может протекать по-разному. У детей она обычно проходит за 1—3 сут, а у большинства взрослых за 1 — 7 сут. В тяжелых случаях заболевание может длиться более 3—4 нед с периодическими рецидивами. В этих случаях дизентерия может быть ошибочно принята за неспецифический язвенный колит.

Лечение симптоматическое, включает регидратацию и назначение жаропонижающих средств. Антидиарейные средства, ослабляющие перистальтику (дифеноксилат/атропин, лоперамид), не назначают. Антибактериальная терапия сокращает длительность лихорадки, поноса и выделения бактерий с калом. Эффективны ТМП/СМК, тетрациклин и ампициллин (но не амоксициллин), однако описаны случаи устойчивости микроорганизмов к этим препаратам. Эффективны также ципрофлоксацин и норфлоксацин.

           

   Инфекции, вызванные энтеротоксигенными штаммами Escherichia coli

Эпидемиология. Энтеротоксигенные штаммы могут вызывать заболевание за счет инвазии слизистой кишечника и за счет вырабатываемого ими энтеротоксина, который термолабилен и вызывает понос по тому же механизму, что и холерный токсин.

Симптомы и признаки напоминают холеру. Профузный, водянистый понос длится 3-5 сут. Возможна умеренная боль в животе.

Диагноз ставится по данным анамнеза и клинической картине. Определение серотипа Escherichia coli возможно только в специализированных лабораториях.

Лечение. Антимикробная терапия требуется редко, обычно достаточно пероральной или в/в регидратации растворами, содержащими электролиты и глюкозу. В тяжелых случаях назначают тетрациклин, ТМ П/СМ К или ципрофлоксацин.

Инфекции, вызванные патогенными штаммами Escherichia coliю Кроме энтеротоксигенных понос вызывают и другие штаммы Escherichia coli. К ним относятся энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные и энт тероагрегирующие штаммы. Все они содержат плазмиды, кодирующие факторы вирулентности. Все патогенные штаммы Escherichia coli специфически взаимодействуют со слизистой кишечника, либо прикрепляясь к поверхности энтероцитов, либо проникая внутрь них. Некоторые штаммы вырабатывают цитотоксины и энтеротоксины.

 

Энтероинвазивные штаммы Escherichia coli

Эпидемиология. Энтероинвазивные штаммы часто вызывают кишечные инфекции у путешественников. Описаны вспыщки, возникшие при употреблении импортного сыра. Энтероинвазивные штаммы вызывают также вспышки кишечной инфекции у детей 1—4 лет.

Симптомы и признаки. Энтероинвазивные штаммы Escherichia coli проникают внутрь энтероцитов и разрушают их, вызывая сначала водянистый, а затем кровавый понос.

Диагностика. В кале обнаруживаются лейкоциты. Серотипирование и ИФА проводятся только в научно-исследовательских целях.

Лечение симптоматическое. Висмута субсалицилат уменьшает понос за счет подавления секреции в кишечнике и эффективен при инфекциях, вызванных всеми патогенными штаммами Escherichia coli. Эффективны также антибиотики, применяемые при дизентерии, и рифаксимин.

 

            Энтеропатогенные штаммы Escherichia coli

Эпидемиология. Энтеропатогенные штаммы Escherichia coli — один из основных возбудителей поноса как в развивающихся, так и в развитых странах. Они часто вызывают вспышки кишечных инфекций в яслях у детей до года. Спорадические случаи поноса описаны и у взрослых. За счет адгезинов бактерии плотно прикрепляются к энтерЬцитам, разрушая при этом щеточную каемку.

Симптомы. Заболевание может длиться более 2 нед и давать впоследствии рецидивы.

Диагностика проводится путем серотипирования.

Лечение. Назначают невсасывающиеся антибиотики: неомицин, колистин, полимиксин. Эффективны также ципрофлоксацин, норфлоксацин, азтреонам.

 

            Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli

Эпидемиология. Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli выделены из фарша для приготовления гамбургеров. Они вызывают вспышки в домах престарелых, ДДУ и школах.

Патогенез и симптомы. Энтерогеморрагические штаммы вырабатывают два вида веротоксинов, сходных с нейроэнтеротоксином Shigella dysenteriae, и фактор адгезии, кодируемый плазмидным геном. Механизм передачи — фекально-оральный. Чаше болеют дети, но зарегистрировано несколько вспышек среди взрослых, употреблявших в пищу обсемененную бактериями говядину. Кровавый понос может быть обильным, но лейкоциты в кале обнаруживаются не всегда.

Диагностика основана на выделении возбудителя из кала и серотипировании колоний Escherichia coli, не растущих на сорбитоле.

Лечение симптоматическое. При тяжелом течении назначают ципрофлоксацин или норфлоксацин.

 

           Энтероагрегирующие штаммы Escherichia coli

В последнее время установлено, что эти штаммы вызывают преимущественное поражение подвздошной кишки, особенно ее дистального отдела. Бактерии собираются вокруг кишечных ворсинок и разрушают эпителий. Фактором вирулентности служат фимбрии, кодируемые плазмидными генами. У больного возникает.стойкий понос; чаще болеют дети в развивающихся странах. Лечение такое же, как при инфекциях, вызванных другими штаммами Escherichia coli.

          Иерсиниоз

Эпидемиология. Заражение происходит водным или пищевым путем, а также при контакте с человеком или животным, являющимся носителем инфекции. Чаще всего иерсиниозом болеют дети, у взрослых он встречается редко. Заболевание распространено повсеместно, особенно в Скандинавии и других европейских странах; могут наблюдаться вспышки иерсиниоза.

Патогенез и симптомы. Yersinia spp. могут вызывать гастроэнтерит, илеит или колит. Микроорганизмы вырабатывают термостабильный токсин. Они проникают в слизистую дистального отдела тонкой кишки и глубже, в стенку кишки, а затем попадают в брыжеечные лимфоузлы. Заболевание обычно длится несколько недель, но может затягиваться на многие месяцы.

Клиническая картина иерсиниоза разнообразна. У детей до 5 лет возможен гастроэнтерит с высокой температурой, который длится 1—3 нед; у детей постарше заболевание может напоминать острый терминальный илеит, мезаденит либо илеоколит. Иногда иерсиниоз принимаю, за острый аппендицит. Энтероколит проявляется кровавым поносом, лихорадкой, болью в животе, отсутствием аппетита, тошнотой и утомляемостью. Понос обычно длится 1 — 3 нед, но может продолжаться и дольше (более 3 мес). Через 1 —3 нед После начала заболевания могут развиться полиартрит, полиморфная экссудативная эритема и узловатая эритема. Бактериемия отмечается редко, обычно при иммунодефиците, и может приводить к менингиту, образованию абсцессов в печени и селезенке, появлению вторичных очагов инфекции в костях, суставах, легких и других органах.

Диагностика. Проводят посевы крови и кала на специальные среды при особых условиях культивирования. При отправке образцов на исследование следует уведомить лабораторию о подозрении на иерсиниоз. В Европе и Канаде используют серодиагностику. В отношении серотипов, распространенных в США, серологические пробы ненадежны.

Лечение в большинстве случаев симптоматическое. При тяжелом течении показаны тетрациклин, хлорамфеникол и ТМП/СМК.

 

            Псевдомембранозный колит

Эпидемиология. Clostridium difficile — спорообразующий облигатный анаэроб, который обнаруживается в составе кишечной микрофлоры у 3% здоровых взрослых, 15% госпитализированных больных и 70% грудных детей в педиатрических отделениях. Механизм передачи обычно фекально-оральный, но возможно и заражение контактно-бытовым путем — за счет спор, остающихся на предметах обихода и руках медицинского персонала. Заболевание, как правило, развивается на фоне приема антибиотиков, подавляющих нормальную микрофлору кишечника. Псевдомембранозный колит описан в связи со всеми антимикробными препаратами, за исключением аминогликозидов при парентеральном введении и ванкомицина. В большинстве случаев прием антимикробных средств отмечается в предшествующие заболеванию 6 нед. Случаи псевдомембранозного колита, не связанные с приемом антибиотиков, описаны при нейтропении, уремии, на фоне приема противоопухолевых средств и у гомосексуалистов.

Патогенез и симптомы. Clostridium difficile вырабатывает для основных токсина: энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), определение которого методом латекс-агглютинации используется для выявления возбудителя. Энтеротоксин связывается с рецепторами на поверхности слизистой толстой кишки и вызывает выраженное воспаление. При имеющемся повреждении слизистой действие токсина усиливается. Тяжесть заболевания может быть различной, от водянистого поноса до тяжелого колита с кровавым поносом, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Диагностика основана на посеве кала или выявлении в образцах кала цитопатического действия токсина Clostridium difficile. Лейкоциты в кале в половине случаев могут отсутствовать. У 10—20% больных исследование на токсин отрицательно. Подтвердить диагноз позволяют результаты ректоромано- и колоноскопии, а также гистологическое исследование биоптатов слизистой. Псевдомембраны, которые обнаруживаются не всегда, обычно локализуются на слизистой прямой или сигмовидной кишки. Иногда, однако, они есть лишь в поперечной ободочной или слепой кишке.

Лечение зависит от тяжести заболевания. Антибиотики, если в них нет острой необходимости, отменяют. Следует избегать глюкокортикоидов и средств, подавляющих перистальтику, которые могут продлить носительство Clostridium difficile и усилить понос. При легком течении заболевания можно назначить холестирамин для связывания токсина. У 20% больных через неделю после окончания антимикробной терапии возникает рецидив заболевания. Таким больным увеличивают дозу ванкомицина до 200-500 мг, а продолжительность лечения до 1 мес либо назначают препарат курсами по 5 сут столько времени, сколько потребуется. Действие ванкомицина усиливается при одновременном назначении рифампицина (600 мг). Повысить успех лечения могут средства для нормализации кишечной микрофлоры, например препараты Lactobacillus spp. или Saccharomycesboulardii.

 

 

     Холера

 

       Возбудитель холеры – Vibrio cholerae (семейство Vibrionaceae, род Vibrio). Для человека патогенна серогруппа О1 (О139 Бенгальский). Биовары: классический (азиатский) и El Tor. Серовары: Инаба, Огава, Гикошима. Вибрион подвижен, имеет жгутик, форма запятой, спор не образует, облигатный аэроб. Единственный токсин холерного вибриона (экзотоксин – холероген) определяет всю патогенетическую картину.

 

Патогенез холеры

 

1.   Проникновение возбудителя через рот (механизм передачи фекальнооральный, путь водный)

2.   Размножение его в тонком кишечнике с выделение холерогена.

 

3.   Холероген, вопервых, активирует аденилатциклазу энтероцита, происходит накопление цАМФ, что ведет к блокаде всасывания; вовторых, активирует секреторные клетки тонкого кишечника, приводя к усилению секреции кишечного сока. Происходит обильная секреция изотонической жидкости в ЖКТ (диарея и рвота) и нарушение всасывания.

 

4.   Развивается гиповолемия, гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический ацидоз, респираторный алкалоз (вторично)

 

С  каждым литром испражнений при диарее теряется 5 г Na⁺, 4 г HCO₃, 1 г К⁺. Вода теряется за счет интерстициальной жидкости.

 

Дифференциальная диагностика

1.      Отсутствие интоксикационного синдрома (эндотоксин не всасывается)

2.      Выраженная диарея (до 3 л за 1 раз)

 

3.      Начало заболевания всегда происходит с диареи, а потом присоединяется рвота, т.к. «поле битвы» тонкий кишечник, интенсивность секреции настолько высока, что жидкость не успевает полностью эвакуироваться через кишечник и попадает в желудок, возникает рвота (патогенез рвоты механический).

 

4.      Рвота всегда фонтаном и без тошноты (нет воспаления, нет гастрита).

5.      Быстрое нарастание обезвоживания.

Степени обезвоживания по В.И. Покровскому и их клиническая характеристика

 

I степень – компенсированная, 13% от массы тела. Жажда; АД, пульс в норме.

 

II степень – субкоменсированная, 46% от массы тела. Сухость языка, сухие слизистые, АД снижено (САД 80 мм рт. ст.), у гипотоников оно больше 60 мм рт. ст., тахикардия, может быть синюшность губ, небольшое снижение диуреза (порог для почек САД 60 мм рт. ст.).

 

III степень – декомпенсированная, 710% от массы тела. Слабость, проявляются нарушения гемодинамики, САД < 60 мм рт. ст., тахикардия, акроцианоз, анурия, одышка, складка кожи не расправляется (на животе или спине), снижен тургор кожи, у детей западает родничок.

 

IV степень – терминальная, более 10% от массы тела.

 

Потеря воды более 12% не совместима с жизнью. Такое состояние при холере может быть достигнуто за 6 часов.

 

Лабораторные показатели обезвоживания: гематокрит, относительная плотность плазмы, вязкость крови, осмолярность плазмы – показатели выраженности гемоконцентрации. Показатели электролитного обмена: K+, Na +, Cl–. Для холеры характерно изотоническое обезвоживание. При рвоте, в основном, теряется K+ (характерно для пищевых токсикоинфекций). Дополнительные лабораторные показатели: выраженность нарушения кислотноосновного состояния – рН (кислотность), рСО2 (напряжение углекислого газа в крови), рО2 (напряжение кислорода в крови). ВЕ (base excess – избыток оснований), BD (base deficit – недостаток оснований).

 

Специфическая диагностика холеры

 

Забор испражнений на форму 30, осуществляется бактериологический метод – посев на 1% пептонную воду (предположительно положительный результат через 12 часов, окончательно положительный через 24 часа, окончательно отрицательный через 36 часов). Реакция слайд агглютинации с О1 холерным диагностикумом: положительный результат – холера, отрицательный результат – неагглютинируемые вибрионы (НАГвибрионы). ПЦР – выделение Тох гена из генома холерного вибриона.

 

Лечение

 

Цель – борьба с обезвоживанием. Регидратационная терапия – патогенетическая терапия – ведущий метод лечения холеры. Регидратационная терапия строится в 2 этапа:

1.      Первичный (цель – восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения, объем вливаемой жидкости определяется по степени обезвоживания). Время 12 часа при холере, при других ОКИ 24 часа (но для детей и пожилых 68 часов)

 

2.      Корригирующий (восстановление потерь, учитываемых по часам, до появления оформ

ленного стула).

 

Степень обезвоживания определяется по клинической картине. Методы проведения регидратационной терапии:

 

1.      Внутривенная регидратационная терапия

2.      Пероральная регидратационная терапия

 

По рекомендациям ВОЗ 85% ОКИ нуждаются в пероральной регидаратционной терапии.

 

Показания к пероральной регидратационной терапии:

1.      I, II степени обезвоживания

2.      Отсутствие рвоты

3.      Тяжелое течение инсулинозависимого сахарного диабета, т.к. в состав растворов входит глюкоза.

Лекарственные препараты

1.      Регидратационные растворы:

o  Для пероральной терапии: Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон; растворы ОРС (оральные регидратационные средства) II поколения: Галактина.

 

o   Для внутривенной терапии: Трисоль, Квартосоль, Хлосоль, Ацесоль.

 

Глюкоза является стимулятором всасывания. В Галактину входит рисовая мука (декстраны). Избыток глюкозы стимулирует отток жидкости в просвет кишечника (запрещены компоты, морсы, сладкие чаи)

 

Солевые растворы

Раствор	NaHCO3 на 1 л	NaCl на 1 л	KCl на 1 л
Трисоль	4,0	5,0	1,0
Дисоль	2,0	6,0

Антибиотики: ципрофлоксацин, доксициклин (на первый день 0,2 г, 24 дни по 0,1 г в сутки).

Цель антибиотикотерапии – санация, для предотвращения размножения вибриона.

 

     Бруцеллез.

       Бруцеллез - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, урогенитальной и других систем организма.

         Этиология

Наиболее часто возбудителями бруцелле­ за являются следующие виды бруцелл: Brucella melitensis, вызывающая заболевание мелкого рогатого скота (овец, коз); b.abortus bovis, вызывающая бруцеллез крупного рогатого скота; b.abortus suis, поражающая преимуще­ ственно свиней, и b.canis - возбудитель бруцеллеза собак. Морфологически они не отличаются друг от друга. Факторы передачи: мясо; сырые молочные продукты; шерсть животных; вода; почва. Иммунитет не продолжительный (6-9 мес). В большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Высокий риск заражения имеют: пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, рабочие мясо и шерстеперерабатывающих комбинатов.

    Патогенез.       Бруцеллы - это мелкие грамотрицательные неподвижные микробы, содержащие эндотоксин. Они устойчивы во внешней среде, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах, мгновенно погибают при кипячении,  дезинфектанты  в  рабочих  концентрациях  губят  их в течение нескольких минут. Бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями, молоком (овцы и козы – 7-8 мес, коровы – несколько лет)

       Бруцеллы проникают в организм человека через кожу (особенно при наличии микротравм) или слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, глаз, половых органов), и через плаценту от матери к плоду. Захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, попадают в кровь и по кровеносным сосудам распространяются в органы и ткани (печень, селезенка, костный мозг). При повторной много­ кратной диссеминации возбудителя из метастатических очагов      развиваются реактивно-аллергические    изменения и хронизация процесса.

       Через кровь и лимфу попадает в лимфоидные органы. Где захватываются фагоцитами или свободно циркулируют в крови. При ослаблении защитных сил организма, под влиянием различных факторов (переутомление, переохлаждение, стрессы) бруцеллы активируются и развивается заболевание. Для заболевания характерно волнообразное течение с рецидивами.

       Эпидемиология.     Источником инфекции      являются сельскохозяйственные животные: овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. У больных животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших и с околоплодной жидкостью. Заражение человека происходит алиментарным и контактным путем. Факторами заражения чаще всего являются инфицированные мясо и сырые молочные продукты (молоко, сыр, брынза). При контактном механизме инфицирования заражение людей происходит через кожные покровы при обслуживании животных или обработке их сырья, особенно при оказании помощи при отеле, окоте, опоросе. В большинстве случаев бруцеллез является профессиональным заболеванием, им болеют чаще лица трудоспособного возраста (18-50 лет).

              Клиника. Инкубационный период – 7-30 дней. Встречается латентный бруцеллез.

Классифицируют по Г.П. Рудневу

1.     Острая форма (до 3 мес)

2.     Подострая (до 6 мес)

3.     Хроническая ( более 6 мес)

4.     Резидуальная (остаточные явления после перенесенного бруцеллеза).

            Острая и подострая формы.

            В начале заболевания признаки интоксикации умеренные, а затем нарастают. Лихорадка длительная волнообразная, ремитирующая. Может сопровождаться неоднократными ознобами, обильным потом в течение 1 дня. Но самочувствие удовлетворительное. Поэтому поздняя обращаемость за врачебной помощью.

       Основная жалоба при бруцеллезе – боль в мышцах, суставах при отсутствии их объективных изменений. Увеличиваются лимфоузлы ( особенно шейные, подмышечные, паховые) до размеров фасоли. Безболезненные, не спаянные. В подкожной клетчатке (в области сухожилий, мышц) образуются фиброзиты и целюлиты. В тяжелых случаях расстройства психики, менингит. С каждым рецидивом состояние ухудшается. При своевременном лечении происходит выздоровление, но чаще болезнь приобретает хроническое течение. Этому способствуют: физическая и эмоциональная нагрузка, переохлаждение; несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение

Клинические формы хронического бруцеллеза:

1 Висцеральная

·        сердечно-сосудистая (васкулиты, эндо – миокардиты)

·        легочная

·        гепатолиенальная

2. Костно-суставная ( наиболее характерна)

·        поражение суставов (крупные: грудино-ключичные, позвоночник)

·        поражение костей

·        поражение «мягкого скелета»

·        комбинированная

3. Нейробруцеллез

·        поражение периферической нервной системы (невриты, радикулиты)

·        поражение ЦНС

·        психобруцеллез (снижение памяти, депрессии, эйфория)

5.     Урогенитальная (сальпингиты, аборты, метрит, отек мошонки)

6.     Комбинированная

7.     Микст-бруцеллез (бруцеллез + малярия; + туберкулез)

Прогноз для жизни – благоприятный. Для трудоспособности – неудовлетворительный

Диагностика.

·        бактериологический метод

·        иммунологический метод

реакция агглютинации:

·        Райта (пробирочный вариант 1:200)

·        Хеддельсона (пластинчатый вариант)

реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)

иммуноферментный анализ (ИФА)

·        аллергологический метод

реакция Бюрне с бруцеллезным аллергеном (в/к – покраснение, отек)

·        биологический метод

Лечение.

1.     Этиотропная терапия

·        антибиотикотерапия (тетрациклины, левомицетин, стрептомицин 7-10 дней, перерыв и 2- й курс – 10-15 дней или рифампицин – 5-7дней)

2.     Патогенетическая терапия

·        антигистаминные (димедрол, супрастин)

·        седативные

·        витамины

·        противовоспалительные (вольтарен, индометацин)

·        анальгетики

3.     Вакцинотерапия ( в/в, в/к)

4.     Противобруцеллезный иммуноглобулин

5.     Физиопроцедуры

6.     ЛФК

7.     Санаторно – курортное лечение

Профилактика. Иммунизация - живой бруцеллезной вакциной (иммунитет на 1-2 года)

 

Лептоспироз.

Характеризующаяся поражением почек, печени и геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель – лептоспира.

Эпидемиология. Источник инфекции: грызуны, дикие и домашние животные

Пути заражения: - водный

Группу риска составляют: работники мясокомбинатов, животноводческих хозяйств, охотники, работники системы канализации

Сезонность: круглогодично, вспышки – летне-осенний период

Иммунитет: длительный и прочный, но типоспецифичный.

Патогенез. Проникает в организм через кожу, слизистые и размножаются во внутренних органах (печень, почки, надпочечники, легкие). Затем попадают в кровь, а из крови в паренхиматозные органы и ЦНС.

Клиника.

Инкубационный период – 6-14 дней. В течение заболевания различают желтушную и безжелтушную форму лептоспироза. Тяжесть течения заболевания зависит от выраженности поражения почек, геморрагического синдрома, интенсивности желтухи.

Начальный период: заболевание начинается внезапно с озноба. Резко ухудшается самочувствие. Быстро повышается температура 39-40 градусов. Нарастают симптомы интоксикации. Характерны боли в мышцах (бедер, икроножных, затылочных, спины и живота), даже в покое, усиливающиеся при движении.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, симптом «кроличьи глаза», на губах и крыльях носа герпес.

На 3-5 день заболевания на коже груди, спины, живота, боковых поверхностях туловища, руках, ногах появляется сыпь ярко-розовая, точечная, пятнисто-папулезная, может быть петехиальная. Через 1-2 дня высыпания исчезают, остается отрубевидное шелушение кожи.

Уменьшается выделение мочи – олигурия.

Появляется желтуха с ярким оттенком. Проявляется геморрагический синдром.

В период реконвалесценции медленно восстанавливаются функции органов. Долго сохраняются признаки функциональной почечной недостаточности. Возможны рецидивы.

Осложнения.

1.     Инфекционно-токсический шок

2.     Острая почечная недостаточность

3.     Острая почечно-печеночная недостаточность

4.     Миокардит, пневмония

Диагностика.

Реакция микроскопической агглютинации лептоспир в специальной лаборатории (антитела в сыворотке крови 1:100 с 8-10 дня заболевания)

Лечение.

1.     Постельный режим

2.     Диета (№3 или №5)

3.     Антибиотикотерапия (пенициллин, доксициклин)

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)      Назовите основные разновидности эшерихий.

2)      Как происходит заражение эшерихиями?

3)      Перечислите основные варианты клинических проявлений заболевания.

4)      Назовите принципы терапии и профилактики.

5)      Чем вызывается шегелез?

6)      Как происходит заражение при ботулизме?

7)      Перечислите основные симптомы при ботулизме.

8)      В чем заключается профилактика ботулизма?

9)      Как происходит заражение сальмонеллезом?

10)   Перечислите основные симптомы стафилококкового пищевого токсикоза?

11)   В чем заключается диф. диагностика при бактериальных кишечных инфекциях?

12)   Приведите пример диагноза при бактериальных кишечных инфекциях.

13)   Расскажите об основах профилактики бактериальных кишечных инфекциях.

14)   Составьте план беседы о профилактике бактериальных кишечных инфекциях.

15)    Чем вызывается бруцеллез?

16)   Кто является источником инфекции при бруцеллезе?

17)   Опишите механизм заражения и факторы инфицирования.

18)   Какие органы и системы поражаются при бруцеллезе?

19)   В чем заключаются особенности диагностики илечения при бруцеллезе?

20)   Какие принимаются меры профилактики бруцеллеза?

 

 

 

 

 

 

ЛЕКЦИЯ №5

ОРВИ И ГРИПП

Возбудителями заболевания являются вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальный вирус, аденовирус, риновирусы. Наибольшая заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) отмечается в зимнее время.

Источник инфекции – больной человек и вирусоносители. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

 Аденовирусная инфекция. Волнообразная лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, кашель, насморк, конъюнктивит, диарея. Продолжительность заболевания – 10–14 дней.

Респираторно-синтициальная инфекция. Температура невысокая, интоксикация выражена не сильно, характерны симптомы бронхита и бронхиолита (выраженная одышка). Продолжительность заболевания – 10–14 дней.

Риновирусная инфекция. Катаральные явления (отделяемое серозного или слизистого характера из носа), незначительные симптомы общей интоксикации организма, может быть повышение температуры тела.

Осложнения

Пневмония, бронхиты, стеноз гортани, инфекция мочевых путей, миокардит, энцефалит, менингит.

Диагностика

1.     ОАК, ОАМ.

2.     Серологические исследования крови (выявление антител к вирусам).

3.     Вирусологическое обследование (при эпидемиях).

4.     Иммунофлуоресцентный экспресс-метод (для обнаружения антигенов вируса).

Лечение

1.     Лечебный режим.

2.     Лечебное питание.

3.     Медикаментозная терапия: противовирусные, витаминные, сосудосуживающие, жаропонижающие, антигистаминные препараты, бронхолитики.

4.     Лечение осложнений.

Профилактика

1.     Противоэпидемические мероприятия: ранняя изоляция пациентов, соблюдение правил гигиены, систематическое проветривание помещений, где пребывает больной.

2.     Санация очагов инфекции (в первую очередь в лор-органах).

3.     Закаливание и организация правильного режима дня и питания ребенка.

4.     Закапывание в нос интерферона 4–5 раз в день в течение 2–3 недель при вспышке ОРВИ в детских коллективах.

5.     Допуск реконвалесцентов в детские учреждения не раньше 7-го дня от начала заболевания.

Часто ОРЗ, в том числе и ОРВИ, появляются именно в холодную пору, когда защитные функции организма ослаблены. При острой респираторной вирусной инфекции проявляются такие симптомы, как: подъем температуры тела, кашель, насморк, затрудненное дыхание, головные боли, слезотечение и общая слабость. В случае данного заболевания необходим правильный своевременный уход и лечение. Что предполагает сестринский процесс при ОРВИ, рассмотрим в статье.

Как правило, на начальных стадиях заболевания больной чувствует слабость, озноб, повышение температуры. При таких симптомах желательно, чтобы пациента сразу же осмотрел участковый врач и назначил лечение. Скорость выздоровления напрямую зависит от того, насколько правильно организован сестринский процесс при гриппе или другой ОРВИ.

Амбулаторно проводят лечение и уход за больными, которые подверглись легкой или среднетяжелой форме заболевания. Их состояние наблюдает участковый врач и медсестра. Госпитализируют пациента в случае тяжелых форм болезни, при появлении осложнений, таких как круп, пневмония. В условиях стационара лечат детей до 3 лет, из детских коллективов закрытого типа и малышей, которые не обеспечены уходом.

В условиях стационара назначается ряд анализов, медсестра контролирует их прохождение пациентом.

Среди основных исследований выделяют:

·        Общий или клинический анализ крови.

·        Общий анализ мочи.

·        Серологический анализ крови.

·        Вирусологическое исследование (в случае эпидемий).

·        Иммунофлуоресцентный экспресс‑метод (для обнаружения антигенов вируса).

·        Рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).

            Лечение и уход при ОРВИ зависят от локализации патологического процесса в каждом конкретном случае.

Если болезнь протекала нормально, больного выписывают при ОРВИ не ранее, чем через 9 дней терапии. При неблагоприятном течении патологии пациента могут отправить домой после полного выздоровления, спустя 28 дней лечения.

Возбудители гриппа – ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) – РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам – поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С. Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причем изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 – нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует.

Согласно современной классификации вирусов гриппа, предложенной ВОЗ в 1980 г., принято описывать серотип вируса, его происхождение, год выделения и подтип поверхностных антигенов. Например: вирус гриппа А, Москва /10/99/Н3N2. Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Их выделяют от, животных и птиц. Вирусы серотипа В выделяют только от людей; по вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам серотипа А. Вирусам гриппа С присуща низкая репродуктивная активность.

              Эпидемиология гриппа

Основной источник вируса – больной гриппом человек с клинически выраженной или стертой формами течения заболевания. Эпидемиологическая значимость больного определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома. В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов интенсивное. Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна). Больные дети с тяжелым течением болезни – наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более легким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе. После 7 суток течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удается.

Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжелым и осложненным течением заболевания. При определенных условиях вирусы серотипов N1N1, H2N2 и H3N2 могут выделяться от больных в течение 3-4 недель, а вирусы гриппа В – до 30 суток. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители.

Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов. По данным лабораторных исследований, 50 – 80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чем свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше). Многие инфицированные вирусом гриппа люди не отмечают признаков заболевания или переносят его в легкой форме. Эта группа пациентов представляет эпидемиологически наиболее значимый источник возбудителя.

Механизм передачи вируса – аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика. Из поврежденных клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур. Возможно заражение через предметы, загрязненные выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).

Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2-9 часов. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32˚ С – уменьшается до 1 часа. Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды. Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (H1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24-48 часов, а на бумаге, картоне и тканях – 8-12 часов. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 минут. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2-3 недели, а на поверхности стекла – до 10 суток. Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путем сохраняется в среднем в течение 24 часов после его выделения из организма больного.

Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогенном. По причине широкого распространения вируса гриппа у новорожденных выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребенка и матери практически одинаковы. Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9-10 месяцев жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании – только до 2-3 месяцев. Пассивный иммунитет, полученный от матери, - неполноценный, поэтому при вспышках этого заболевания в родильных домах заболеваемость у новорожденных выше, чем среди их матерей. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трех лет, при гриппе В – 3-6 лет.

Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение в относительно короткие сроки, что зависит от следующих факторов:

·        Высокой частоты легких форм заболевания и коротким инкубационным периодом;

·        Аэрозольного механизма передачи возбудителя;

·        Высокой восприимчивости людей к возбудителю;

·        Появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета;

·        Типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса.

Антигенный дрейф обуславливает периодичность эпидемий (продолжительность 6-8 недель). Эпидемические подъемы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта – возникновение пандемий.

  Патогенез заболевания

Вирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами. Попадая в организм, он репродуцирует в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4-6 часов, чем объясняется короткий инкубационный период. Пораженные вирусом гриппа клетки дегенирируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса Ig A. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию. Патологический процесс охватывает ткани, выстилающие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 суток. Клинические проявления вирусемии – токсические и токсико-аллергические реакции. Такое действие оказывают как вирусные частицы, так и продукты распада эпителиальных клеток. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е2, серотонина, гистамина). Установлена роль свободных радикалов кислорода, поддерживающих воспалительный процесс, лизосомальных ферментов, а также протеолитической активности вирусов в реализации их патогенного действия.

Главное звено патогенеза – поражение кровеносной системы. Изменениям в большей степени подвержены сосуды микроциркуляторного русла. Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается ее проницаемость, что обуславливает появление у больных геморрагического синдрома. Повышение сосудистой проницаемости и повышенная «ломкость» сосудов приводят к отеку слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиции легких, а также практически во все внутренние органы.

При интоксикации и обусловленных ею нарушениях легочной вентиляции и гипоксемии происходит нарушение микроциркуляции: замедляется скорость венуло-капиллярного кровотока, увеличивается способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, возрастает проницаемость сосудов, снижается фибринолитическая активность сыворотки крови и нарастает вязкость крови. Все это может привести к ДВС – важному звену патогенеза ИТШ. Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствуют возникновению дистрофических изменений в миокарде. Нарушение микроциркуляции крови, вызванное поражением сосудов, играет важную роль в повреждении функции ЦНС и вегетативной нервной системы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отеку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обуславливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы. В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, приводящая к развитию гипертермии, сухости и бледности кожных покровов, учащению пульса, повышению АД. При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный синдром).

Значительную роль в патогенезе гриппа и его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной микрофлоре, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада пораженных клеток. Тяжесть заболевания отчасти обусловлена вирулентностью вируса гриппа, но в большей степени – состоянием иммунной системы макроорганизма.

Клиника заболевания

Грипп – острое заболевание с коротким инкубационным периодом (от 10-12 часов до нескольких суток).

Классификация

Клиническая картина гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных и состояния их иммунной системы; серотипа вируса, его вирулентности и т.д.

Выделяют:

·        Неосложненный грипп;

·        Осложненный грипп.

По тяжести течения выделяют:

·        Легкое;

Средней тяжести;

·        Тяжелое.

Иногда выделяют молниеносное течение заболевания. Тяжесть неосложненного гриппа определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации.

 

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание всегда начинается остро. Возникает чувство разбитости, ломота в мышцах и суставах, озноб. Температура может повышаться в диапазоне от субфебрильных значений до гипертермии в течение нескольких часов, достигая максимума в первые сутки заболевания. Тяжесть лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при высокой температуре признаки интоксикации выражены слабо (часто у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом гриппа А – H1N1), Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание протекает со средней степенью тяжести. Длительность лихорадочного периода – 2-5 суток, редко до 6-7 суток, а затем температура литически снижается.

Головная боль – основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Головная боль обычно локализована в лобной части, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У пожилых людей головная боль часто диффузная. Выраженность ее варьирует, но в большинстве случаев умеренная. Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой возникает у больных с тяжелым течением заболевания, нередко сопровождаясь менингеальным синдромом. У взрослых, в отличие от детей, судорожный синдром развивается редко. Во время мучительного сухого кашля, сочетающегося с рвотой, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышцах на линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке.

Катаральный синдром – второй ведущий синдром при гриппе (у большинства больных представлен трахеитом), но часто отступает на второй план. В ряде случаев этот синдром выражен слабо или отсутствует. Длительность проявления катарального синдрома – 7-10 суток, дольше всего сохраняется кашель. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отечная. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. С первого дня течения заболевания возникают першение и сухость за грудиной. Слизистая задней стенки глотки гиперемированная и сухая.

Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на верхушке. У трети больных возникает относительная брадикардия, у 60% пациентов пульс соответствует температуре тела. Иногда выявляют тахикардию. Стойкая тахикардия в разгар заболевания дает неблагоприятный прогноз, особенно у лиц старших возрастных групп с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и органов дыхания. У больных гриппом выявляют снижение АД. У пациентов с гипертонической болезнью в периоде реконвалесценции возможно развитие гипертонического криза.

Язык густо обложен белым налетом, не утолщен. Аппетит снижен. Наличие диспептического синдрома на фоне лихорадки и интоксикации исключает наличие гриппа и обусловлено развитием другой инфекционной болезни вирусной (энтеровирусы, ротавирусы, норволк-вирусы) или бактериальной этиологии. Печень и селезенка при гриппе не увеличены. Нарушения мочеотделения при неосложненной форме гриппа не возникают. При неосложненном гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Степень лейкопении прямо пропорциональна выраженности токсикоза. СОЭ у большинства больных нормальная. При рентгенологическом обследовании легких в остром периоде заболевания выявляют усиление сосудистого рисунка.

Возможные осложнения:

·        Пневмония

·        Отек головного мозга

·        Синуситы и отиты, реже пиелонефриты и пиелоцистит

·        Диэнцефальный синдром, менингоэнцефалит

·        Астеновегетативный синдром

·        Смерть в результате молниеносной формы гриппа.

В период крупных эпидемий летальность не превышает 1-2%. Причиной смерти при тяжелой форме гриппа могут быть: отек мозга, гемморагический отек легких, острая сосудистая недостаточность. На тяжесть течения и исход заболевания оказывают влияние сопутствующие хронические патологии и нейроэндокринные нарушения.

Диагностика заболевания

Диагностика гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности. Она основана на выявлении типичных проявлений заболевания (интоксикации, катарального синдрома преимущественно в виде трахеита). Для быстрой диагностики гриппа применяют метод иммунофлюоресценции (выявляют антигены вируса в мазках и отпечатках из носа). Для постановки окончательного диагноза необходимо выделить возбудителя из полученного от больного клинического материала путем заражения культур клеток или куриных эмбрионов и провести идентификацию выделенного вируса. Ретроспективно диагноз устанавливают по увеличению титра антител в парных сыворотках крови больных

Фазы патогенеза гриппа

I фаза. Внедрение вируса в организм и его репродукция (репликация) в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (инкубационный период в среднем 24-48 часов)

II фаза. Вирусемия и токсемия (начальный период с развитием интоксикации)

III фаза. Органные поражения благодаря эпителио и эндотелиотропности вируса (разгар болезни с развитием респираторного, геморрагического синдромов, острой сердечнососудистой недостаточности)

IV фаза. Возможны вторичные бактериальные осложнения (чаще бронхолегочная пневмония [видимо, имелась ввиду очаговая пневмония]; со стороны ЛОРорганов – гаймориты, другие синуситы, тонзиллиты; со стороны почек и мочевыводящих путей: пиелит, цистит, пиелонефрит) либо обострения хронических очагов бактериальной инфекции

V фаза. Формирование специфического иммунного ответа (период реконвалесценции) Оптимальная температура для выработки интерферонов (главный фактор устойчивости организма к вирусам) в носовой полости равняется 36,5-37°C, поэтому зимой в результате снижения температуры в носовых ходах происходит беспрепятственное проникновение вируса в верхние дыхательные пути.

Клиническая картина. Основные диагностические критерии гриппа

1.   Острое начало (иногда острейшее – фульминантное)

2.   Выраженный синдром интоксикации, который проявляется высокой лихорадкой (39-40°C), головной болью преимущественно в лобновисочной области и области глазных яблок, ломотой в теле, слабостью, недомоганием, в тяжелых случаях тошнотой и рвотой. Характерна следующая температурная кривая: в первые 1-3 дня 39-40°C, далее происходит ступенеобразное снижение температуры – короткий лизис. В 1-3 дни 39-40°C, 45 дни 37,5-38°C, 6-7 дни – субфебрильная. Другие варианты: 39-40°C до 7 дней, можно думать о гипертоксической форме гриппа, которая может привести к летальному исходу, или идет формирование какого-либо осложнения, либо это не грипп. 37,5-38°C (1-7 дней) – нетипично, скорее всего, это другой вирус либо это атипичная легкая форма (необходима лабораторная диагностика).

3.   Респираторнокатаральный синдром: начинается на 2-3 день заболевания, затруднение носового дыхания, заложенность носа, першение в горле, саднение за грудиной (трахеит), сухой кашель, жесткое дыхание. В первые 1-2 дня – сухой катар (характерен только для гриппа), 24 дни – слизистые выделения из носа и кашель со слизистой мокротой.

4.   Геморрагический синдром есть всегда, но не всегда проявляется клинически. Проявления:

·      Кровоточивость десен, которая ранее не наблюдалась либо ее усугубление

·      Петехиальная сыпь

·      Носовые кровотечения

·      Мокрота с прожилками крови

·      Кровоизлияние в склеры

·      Геморрагическая энантем

·      Кровавая рвота

·      Кровянистые выделения из ЖКТ, мочеполовых путей

·      Геморрагическая пневмония

Наличие геморрагического синдрома – показание к немедленной госпитализации.

 

Дифференциальная диагностика гриппа и других ОРВИ

1.      При гриппе самая высокая контагиозность

2.      При гриппе самая короткая инкубация (24-48 часов), при других ОРВИ (3-14 суток)

3.      При гриппе значительно выражен синдром токсикоза

4.      Для гриппа характерна высокая лихорадка с крутым подъемом, при других ОРВИ – чаще субфебрильная

5.      При гриппе катаральная симптоматика запаздывает на 1-2 дня, при других ОРВИ с начала болезни более выражена

6.      При гриппе чаще наблюдается геморрагический синдром

7.      При гриппе поражается весь респираторный тракт, особенно трахея

Диагностика

1.      Клиникоэпидемиологическая

2.      Специфическая лабораторная диагностика: вирусологический метод (тканевые культуры, куриные эмбрионы)

3.      Иммунологическая диагностика основана на определении Аг методом РИФ, АТ к вирусу

определяются методами РНГА, РНИФ, ИФА

Принципы терапии гриппа

1.      Использование противогриппозных лечебных препаратов (при средне тяжелой и тяжелой формах)

2.      Воздержание от применения жаропонижающих лекарственных средств (взрослым назначают после 39°C, детям после 38°C; у детей, склонных давать фебрильные судороги, не допускать лихорадки; пожилым, ослабленным людям и лицам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями – 38,5°C), т.к. повышение температуры индуцирует образование интерферонов

3.      Антибиотикотерапия назначается:

·     При возможных микробных осложнениях

·     Для профилактики микробных осложнений в группах риска

4.      Патогенетическая терапия

Группа риска при гриппе

·        Лица, страдающие хроническими заболеваниями легочносердечной системы

·        Лица старше 60 лет

·        Дети до 2 лет

Этиотропная терапия

Противовирусные препараты показаны при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, а также больным с сопутствующими патологиями, обострение которых может представлять угрозу для жизни. Этиотропное лечение включает назначение ЛС адамантанового ряда (например, римантадина). Ремантадин (римантадин) обладает противовирусной активностью в отношении штаммов вируса гриппа А. Эффективен при назначении в первые 2 суток течения заболевания. Принимают внутрь после еды (запивая водой) по схеме: в 1-е сутки – 300 мг в три приема; на 2-е и 3-е сутки – 200 мг в два приема; на 4-е сутки – 100 мг одномоментно. Альгимер (римантадин) – 0,2% раствор римантадина в сиропе (для лечения гриппа А у детей). Курс лечения: 4 суток в соответствии с возрастным режимом дозирования.

·        Противогриппозный донорский γглобулин – вводится при тяжелой и молниеносных формах болезни по 3-6 мл внутримышечно через каждые 8-12 часов (всего 3-5 введений)

·        Ig нормальный человеческий для внутривенного введения, содержащий противогриппозные антитела в высоких титрах. Вводится по 25-50 мл вместе с физиологическим раствором в соотношении 1:5 внутривенно капельно (не более 20 капель в минуту), через каждые 1-2 дня (до 2-5 введений)

·        Римантадин: в первый день болезни 300 мг (по 2 таблетке 3 раза в день), второй и третий дни болезни – 100 мг 2 раза в день, четвертый день болезни – 100 мг 1 раз в день. Эффективен при гриппе А, противопоказан до 10 лет, беременным, при тиреотоксикозе, при заболеваниях печени и почек.

·        Амантадин, Альгирем (от 1 года)

·        Дейтифорин – при гриппе А (схема римантадина)

·        Арбидол – взрослым по 0,2 г (2 таблетки) 3 раза в день в течение первых трех дней болезни. Действует на вирусы гриппа А и В. Не назначают больным с сопутствующими заболеваниями сердечнососудистой системы, печени и почек.

·        Адапромин – взрослым после еды по 150 мг 1 раз в день 3 дня (при появлении первых признаков гриппа)

·        Рибавирин (Виразол) – по 0,2- 3 раза в день в течение 3-5 дней. Детям по 10 мг/кг/сут.

·        Тилорон (Амиксин) – индуктор интерферона. Вызывает образование в организме интерферонов, является иммуномодулятором, обладает противовирусным действием. Назначают по 1-2 таблетке в первые 2 дня, затем по 1 таблетке через день, но не более 6 таблеток на курс лечения. Противопоказан при беременности.

·        Озельтамивир (Тамифлю) – группа ингибиторов нейраминидаз, эффективны в отношении гриппа А и В, сокращают длительность заболевания гриппом на 30%

·        Интерферон (лейкоцитарный человеческий) – интраназально по 5 капель в каждый носовой ход 5 раз в день через каждые 2 часа в течение 2-3 дней, аналоги: Гриппферон, Анаферон (для детей)

Для усиления этиотропной терапии применяют:

·        ИРС19, Афлубин – иммуномодулирующее действие.

Вакцины для профилактики гриппа

1.      Живые

·        Интраназальные

2.      Инактивированные

·        Цельновирионные (I поколение): вакцина инактивированная элюантноцентрифужная жидкая; вакцина противогриппозная инактивированная элюантноцентрифужная жидкая центрифужная А (H₁N₁), А (H₁N₁) и В; вакцина гриппозная хроматографическая инактивированная жидкая

·        Расщепленные (II поколение): Ваксигрипп, Бегривак, Флюарикс

·        Субъединичные (III поколение): Инфлювак, Агрипал S₁, Гриппол (содержит полиоксидоний, по словам создателей, относится к IV поколению вакцин), Совигрипп

Режим. Диета.

Рекомендован постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Назначают полноценную диету, включая молочнокислые продукты, фруктовые и овощные соки. Для дезинтоксикации применяют обильное теплое питье до 1,5-2 л/сут (чай, соки, отвар шиповника, отвар липового цвета, минеральные щелочные воды, молоко).

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)      Расскажите об этиологии и эпидемиологии гриппа.

2)      Какова клиническая характеристика заболевания?

3)      Дайте характеристику вируса гриппа.

4)      Назовите клинические варианты гриппа.

5)      Какой материал забирается для лабораторного исследования?

6)      Какими препаратами проводится этиотропная терапия?

7)      Назовите алгоритм диф диагностики при гриппе.

8)      В чем заключается профилактика гриппа?

9)      Оформите санитарный бюллетень на тему «Профилактика гриппа».

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКЦИЯ № 6

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

 

Геморрагические лихорадки — острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом — истечением крови из сосудов (кровотечения, кровоизлияния). Возбудители относятся к группе арбовирусов, резервуаром которых являются преимущественно мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение начинается при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями, через воздух (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). Геморрагические лихорадки — природно-очаговые заболевания. Встречаются в виде отдельных случаев или небольших вспышек в сельской местности, особо в районах, недостаточно освоенных человеком.

Oписано 3 типа заболевания:

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) (геморрагический нефрозонефрит). Инкубационный период — 13-15 дней. Болезнь традиционно начинается остро: сильная головная боль, бессонница, боли в мышцах и в глазах, иногда ухудшение зрения. Температура повышается до 39-40С и держится на протяжении 7-9 дней. Больной вначале возбужден, потом вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, отмечается покраснение слизистых оболочек и расширение сосудов склер. К 3-4 дню заболевания состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах появляется геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. Эти явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаще всего носовые. Границы сердца не изменяются, тоны приглушены, иногда появляется аритмия и, реже, внезапно возникает шум трения перикарда (кровоизлияние). Артериальное давление остается нормальным или понижается. Одышка, в легких застойные явления. Язык сухой, утолщен, густо обложен серо-коричневым налетом. Живот болезненный (забрюшинные кровоизлияния), печень и селезенка увеличиваются непостоянно. Особенно типичен почечный синдром: резчайшие боли в животе и пояснице при поколачивании. Уменьшение количества мочи или полное ее отсутствие. Моча становится мутной из-за присутствия в ней крови и высокого содержания белка. В дальнейшем постепенно начинается выздоровление: стихают боли, прекращается рвота, увеличивается диурез — объем выделяемой мочи. Длительное время отмечается слабость, неустойчивость сердечно-сосудистой системы.

Крымская геморрагическая лихорадка. Температура тела в 1 день достигает 39-40С и держится примерно 7-9 дней. Больной возбужден, кожа лица и шеи красные. Резкое покраснение конъюнктивы глаз. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. Дыхание учащено, в легких не не часто сухие рассеянные хрипы. Язык сухой, покрыт густым серо-коричневым налетом, мочеотделение свободное. При отсутствии осложнений в последствии снижения температуры тела начинается постепенное выздоровление.

Омская геморрагическая лихорадка по клинической картине напоминает крымскую, но отличается большей доброкачественностью, коротким инкубационным периодом (2-4 дня). Особенностями являются волнообразный характер температурной кривой и частое поражение органов дыхания.

Распознавание геморрагических лихорадок основано на характерном клиническом симптомокомплексе, тестах крови и мочи с учетом эпидемиологических данных.

Эпидемиология

В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контааиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Резервуар и источники инфекции - различные виды диких мышевидных грызунов, наиболее часто - полевая мышь (Apodemus agrarius), рыжая полёвка (Clethrionomys glareolus), серая (Rattus norvegicus) и чёрная крысы (R. rattus).Инфекция у грызунов протекает длительно и бессимптомно; животные выделяют вирусы геморрагической лихорадки с почечным синдромом с мочой, калом, слюной. Больные люди практически незаразны.

Механизм передачи - разнообразный, пути передачи - воздушно-пылевой, пищевой, контактный (через повреждённую кожу). Передача вируса между грызунами происходит при непосредственном контакте (спаривание, использование одного убежища, создание зимних агрегаций у полевых мышей). Возможно аспирационное заражение (при вдыхании пыли сухих экскрементов) и алиментарное (при поедании трупов зверьков, а также ослюнённой инфицированными зверьками или запачканной экскрементами пищи). При заражении людей летом наиболее распространён алиментарный путь (инфицирование продуктов выделениями заражённых грызунов или грязными руками во время еды). Обычны и контактные заражения при отлове зверьков (через укус грызуна) и при попадании свежих экскретов зверьков на ссадины на коже. В холодное время, особенно в помещении, преобладает аспирационный путь заражения (через вдыхание пыли во время уборки помещений, при перевозке сена и соломы и работе с ними на ферме). Циркуляцию возбудителя в популяции грызунов также поддерживают гамазовые клещи, однако трансмиссивной передачи человеку не происходит, так как большинство обитающих на грызунах клещей не нападают на человека.

Заражения в природе возникают при всех видах деятельности человека в лесу и поле, а также при обработке сельскохозяйственных продуктов. Болеют люди всех возрастов, но чаще мужчины в возрасте 20-50 лет (активная деятельность).

Летальность как показатель тяжести течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляет 1-3% в европейских и 15-20% в дальневосточных районах страны.

 

Клиника и осложнения геморрагической лихорадки

Инкубационный период составляет чаще всего 2-3 нед, но иногда может удлиняться до 45-50 сут. Заболевание отличает строгая цикличность течения с последовательной сменой нескольких периодов.

Период продромальных явлений. Продолжается 2-3 дня; иногда может отсутствовать. Постепенно нарастает температура тела, чаще она остаётся субфебрильной.

Больные жалуются на вялость, быструю утомляемость, головную боль, слабость, недомогание, познабливание, снижение аппетита, боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломоту во всём теле, расстройство сна, першение и слабые царапающие боли в горле. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована за счёт расширения сосудов. Явления ангины сопровождает подчелюстной и шейный лимфаденит. В этот период диагноз можно предположить лишь в очаге заболевания с учётом эпидемиологических данных.

Лихорадочный период. Продолжается от 2-3 до 5-8 сут. Начинается с резкого подъёма температуры тела до 39-40 °С, сопровождающегося ознобом; температурная реакция прямо пропорциональна дальнейшей тяжести заболевания. В динамике этого периода высокая температура тела сохраняется постоянно, или же возможны две или даже три волны лихорадки по 2-3 дня. Усиливается головная боль, особенно в лобной и височных областях, появляются боли в околопочечной области или пояснице. Больные отмечают общую разбитость, слабость, головокружение, боли в мышцах всего тела. Обычно они апатичны, малоподвижны, на вопросы отвечают неохотно, с замедленной реакцией, стонут. Большое диагностическое значение имеют жалобы, связанные с расстройством зрения (15-30% случаев): болезненность в глазных яблоках при движении, светобоязнь, расплывчатое изображение предметов, «туман перед глазами», мелькание «мушек», снижение остроты зрения. Некоторые больные видят все предметы в красном цвете. В ряде случаев может развиться отёк радужной оболочки глаза.

С самого начала болезни можно обнаружить симптомы поражения ЖКТ - сухость во рту, жажду, анорексию, тошноту, рвоту, запоры (в редких случаях поносы), боли в эпигастральной области. Иногда боли иррадиируют от почечной капсулы по всему животу.

При осмотре у больного отмечают яркое красное одутловатое лицо, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, набухшие веки, гиперемию в зеве. Кожа сухая и горячая. Тоны сердца приглушены. Отмечают нормокардию, наклонность к гипотонии. Положителен симптом поколачивания в поясничной области (проверять осторожно из-за опасности разрыва почечной капсулы). Отмечают резкие боли при надавливании в точке пересечения прямой мышцы спины и XII ребра с обеих сторон.

Диурез несколько снижен или нормальный. Удельный вес мочи повышен, в моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты. В крови увеличен цветной показатель, количество лейкоцитов снижено или нормально.

Геморрагический период. В зависимости от очага заболевания его можно наблюдать у отдельных больных либо состояние может развиваться у 70-90% пациентов.

На фоне нормальной (5% случаев), субфебрильной или высокой (до 25% случаев) температуры тела появляется петехиальная или более массивная мелкопятнистая сыпь без определённой локализации.

Высыпания не имеют тенденции к слиянию, но могут образовывать различные фигуры, например группируются в виде полос («удар хлыста»). Появление повторных высыпаний чаще совпадает с ухудшением состояния больных. На слизистой оболочке ротоглотки может развиться энантема в виде точечных или более крупных кровоизлияний.

Экзантема и энантема являются предвестниками более грозных геморрагических проявлений - кровотечений из дёсен, носа, а также почечных кровотечений в виде микрогематурии или массивной макрогематурии, желудочно-кишечных кровотечений (особенно опасны!). Возможны кровоизлияния в склеры («симптом красной вишни»).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию. Учащение пульса в этот период болезни является неблагоприятным прогностическим признаком. Усиливается артериальная гипотензия. У тяжелобольных можно наблюдать резкое падение артериального давления, в отдельных случаях - развитие инфекционно-токсического шока.

Иногда у больных отмечают катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, кровохарканье, лёгочные кровотечения.

Частые рвотные движения, а также упорная икота указывают на тяжёлое течение болезни. Язык суховат, живот умеренно вздут, при его пальпации отмечают локальную или диффузную болезненность. Увеличение печени наблюдают редко (7-25%), у отдельных больных пальпируется мягкий край селезёнки.

При среднетяжёлом течении болезни наблюдают умеренный, а при тяжёлом течении - высокий лейкоцитоз; СОЭ, как правило, не повышается.

Полиурический период. Проявляется прекращением рвоты, постепенным исчезновением болей в пояснице и животе. Развивается полиурия с выделением мочи до 5 л/сут и более и сохранением изогипостенурии. Нормализуются показатели креатинина и мочевины. Постепенно исчезает брадикардия. Сохраняются сухость во рту, жажда.

Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длительного времени остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек, особенно в случаях развившегося острого или хронического пиелонефрита. При стойком сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и сухости во рту следует думать о хронической тубулоинтерстициальной нефропатии с нарушением экскреторно-секреторной функции канальцев и повышением суточной экскреции электролитов. Состояние может сохраняться до 10 лет, однако исходов в хроническую почечную недостаточность не наблюдают. Описанные клинические этапы заболевания могут не иметь чётких переходных границ между собой или проявляться одновременно.

Осложнения. Обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

При развитии уремии как терминальной стадии острой почечной недостаточности усиливаются тошнота и рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость, непроизвольные подёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая симптоматика. Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.

 

 

     Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

 

       ГЛПС – это острое вирусное природноочаговое заболевание, относящееся к зоонозам и характеризующееся различными механизмами заражения, цикличностью течения и клинически проявляющееся интоксикацией, лихорадкой, универсальным капилляротоксикозом и специфическим поражением почек. Заболевание занимает первое место среди природноочаговых инфекций в Российской Федерации.

 

    Этиология

 

       Вирус ГЛПС – это сферический, РНКсодержащий вирус. Выявлен в 1976-1978 годах от больных грызунов и людей южнокорейским ученым Хон Ван Клином. Вирус принадлежит к семейству Bunyaviridae, роду Hantavirus. Известно более 30 серотипов вируса. Болезнь носит 2 клинические формы. Первая собственно ГЛПС, вызывается вирусами серотипа Хантаа´н (Дальний Восток, Китай, Корея), серотипа Дубра´ва (Юговосточная Европа), которые вызывают наиболее тяжелое течение заболевания. Вирусы типа Пуума´ла чаще всего регистрируются на европейской части России, Европы, в т.ч. данный тип является основным возбудителем ГЛПС в республике Татарстан и Поволжье в целом.

 

Эпидемиология

1.      В природе резервуаром являются мышевидные грызуны (полевая мышь, рыжая полевка

 

– основной источник вируса ГЛПС в Поволжье и РТ). У грызунов заболевание протекает по персистирующему типу инфекции, с длительностью циркуляции вируса до 360 дней. Грызуны выделяют вирус с мочой, калом, слюной, передача от человека к человеку не зарегистрирована.

 

2.      Во всех природных очагах ГЛПС (РТ, среднее Поволжье) заболеваемость ГЛПС напрямую связана с численностью инфицированных грызунов, если наблюдается эпизоотия среди грызунов, то отмечается вспышечная заболеваемость среди людей. В РТ пики заболеваемости ГЛПС отмечаются каждые 10 лет.

 

3.      Механизмы заражения:

·     Аспирационный (аэрозольный)

·     Фекальнооральный

·     Контактный

4.      Пути передачи инфекции:

·     Воздушнопылевой (основной), воздушнокапельный

·     Алиментарный, водный

·     Перкутанный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки)

 

5.      Во всех природных очагах имеется сезонность заболеваемости. Отмечаются 2 пика: весеннелетний (майиюнь) и осеннезимний (августсентябрь) – до 70% всех заболевших.

 

6.      Практически 70-90% заболевших составляют мужчины трудоспособного возраста (20-50 лет), однако во время вспышек заболеваемости увеличивается количество заболевших женщин (20-40%), дети и пожилые составляют 10% заболевших.

 

7.      Перенесенное заболевание оставляет стойкий напряженный (по некоторым данным, пожизненный) иммунитет независимо от серотипа возбудителя.

 

Патогенез

 

В   патогенезе ГЛПС лежит системное поражение мельчайших сосудов (сосуды микроциркуляции) с развитием генерализованного васкулита вследствие:

 

1.     Вазотропного действия вируса ГЛПС на эндотелий микроциркуляторного русла, тромбоциты.

 

2.     Патохимического воздействия биологически активных веществ: брадикинина, гистамина, серотонина и продуктов перекисного окисления липидов.

 

3.      Иммунных сдвигов в виде образования аутоантител и увеличения числа ЦИК.

 

Все это приводит к развитию синдрома ДВС, лежащего в основе практически всех патологических процессов. В результате повышенной проницаемости сосудистой стенки возникает плазморрея такой интенсивности, что происходит снижение ОЦК (внутренняя гиповолемия), которая приводит к снижению сердечного выброса и артериальной гипотензии. У части пациентов это состояние приводит к развитию инфекционнотоксического шока. Острая почечная недостаточность (ОПН) при ГЛПС носит ренальный (паренхиматозный – канальцевый некроз) характер. Страдает как клубочковая фильтрация (начальный этап образования мочи), так и канальцевые секреция и реабсорбция.

 

Клиническая картина

 

Кроме типичных вариантов течения могут наблюдаться атипичные варианты: нециклическое течение, стертые формы с преимущественным поражением тех или иных органов, с длительной лихорадкой.

 

 

1.   Инкубационный период длится от 7 до 46 дней, в среднем 14 дней. Наблюдается внедрение вируса в клеткимишени, происходит его репликация. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание, начинает формироваться иммунный ответ.

 

2.   Лихорадочный (начальный) период длится от 2 до 57 дней. Наступает вирусемия, токсемия и развитие синдрома ДВС. Клинические проявляется и определяется степень тяжести интоксикационного синдрома, который включает в себя лихорадку, продолжительностью 27 дней. Заболевание начинается остро с озноба, головной боли, снижения аппетита, миалгии, артралгии, у части пациентов в этот период возможны катаральные явления, что затрудняет диагностику (можно спутать с ОРЗ), в результате чего отмечается поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Катаральные явления неярко выражены, кашель незначительный, насморк практически отсутствует. Одним из основных опорнодиагностических признаков этого периода – одутловатость (пастозность) лица, век, гиперемия лица. В 20-30% случаев пациенты жалуются на нарушение зрения: затуманенность, сетку перед глазами, нечеткость изображения. Симптомы геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, энантемы на слизистой оболочке зева, петехиальная сыпь в естественных складках, гиперемия лица, инъекция сосудов склер. С развитием заболевания усиливаются проявления геморрагического синдрома: могут быть носовые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. В конце начального периода появляются признаки синдрома почечной недостаточности в виде неопределенных болей в животе, пояснице, олигурии. Гемодинамические нарушения этого периода: относительная брадикардия, умеренная гипотензия. Лабораторные показатели: тромбоцитопения, единичные свежие эритроциты в моче.

 

3.   Олигурический период начинается с 45 дня болезни и продолжается до 912 дня, после 12 дня болезни олигурический период развиться не может. В этот период происходит усугубление синдрома ДВС, присоединение иммунопатологический реакций и органных нарушений. Один из основных признаков – развитие острой почечной недостаточности вследствие:

 

o  Плазморреи, которая вызывает серозногеморрагический отек межуточного вещества почек, преимущественно пирамидок, что приводит к компрессии канальцев и собирательных трубочек, в результате развивается атрофия, происходит слущивание канальцевого эпителия, пропотевание белка, в т.ч. фибрина, что вызывает обтурацию канальцев, закупорку их фибриновыми сгустками.

o  Снижение клубочковой фильтрации происходит изза нарушений микроциркуляции, т.к. замедляется почечный кровоток, происходит агрегация тромбоцитов, тромбообразование и окклюзия капилляров.

 

o  Иммунопатологические реакции: повышенное образование иммунных и аутоиммунных комплексов с фиксацией их на базальной мембране капилляров клубочков приводит к блокаде клубочков почек.

 

     Усугубляет почечную недостаточность эндокринные нарушения с патологической экскрецией натрия, которая заключается в повышенной его секреции и затруднении реабсорбции. Существуют ярковыраженные основные клинические синдромы:

 

o  Интоксикационный синдром имеет отличия от начального периода, т.к. связан с развитием гиперазотемии. Проявляется слабостью, отсутствием аппетита, возможна немотивированная несвязанная с приемом пищи рвота, тошнота, икота. Все это, несмотря на то, что лихорадка к этому периоду времени исчезает. Самочувствие пациента не улучшается.

o  Геморрагический синдром достигает своего пика: усиливаются носовые кровотечения, возможны желудочнокишечные геморрагии, метроррагии, легочные кровотечения, возможны массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, жизненно важные органы. Кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники могут явиться причиной летального исхода в этот период. Кровоизлияния в прямые мышцы живота, брыжейку, слизистую кишечника симулирует картину острого живота, что приводит к неоправданной госпитализации в хирургический стационар, и даже к оперативному вмешательству.

o  Почечный синдром (синдром почечной недостаточности). В результате отека паренхимы почек и растяжения капсулы почек, кровоизлияний в нее возникает сильнейший болевой синдром. Боли в животе, пояснице. Пациент принимает вынужденное положение. Резко положительный симптом Пастернацкого, который вызывается даже легким поглаживанием. Боль при определении симптома Пастернацкого может вызвать болевой шок (из-за разрыва капсулы почек!). Клинические проявления: олигурия до 500 мл/сут или анурия до 50 мл/сут. В тяжелых случаях наблюдаются клинические и ЭКГ признаки гиперкалиемии.

o  Абдоминальныйсиндром ассоциированный с интоксикационным, геморрагическим и болевым синдромами. Проявления: тошнота, рвота, иногда диарея.

o  Синдром гемодинамических нарушений: брадикардия, стойкая гипотензия.

Лабораторные показатели. Гиперкреатининемия (100% случаев, т.к. креатинин выделяется только почками), увеличение концентрации мочевины в крови (70% случаев, т.к. мочевина может выделяться и другими путями). Изменение электролитного состава: гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В периферической крови в этот период возможен умеренный лейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения, количество эритроцитов не изменяется. Гемостаз: коагуляционная недостаточность (гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС). В моче гипоизостенурия, выраженная протеинурия, макро и микроэритроцитурия, цилиндрурия и в большом количестве клетки почечного эпителия. Если консервативная терапия не эффективна, то производят перевод на гемодиализ. Показания к гемодиализу:

 

§  Олигурия (количество мочи менее 500 мл/сут) в течение 2-3 дней или анурия (количество мочи менее 50 мл/сут) в течение 2 дней.

 

§  Содержание мочевины более 30 ммоль/л, а креатинина более 600 мкмоль/л

§  Гиперкалиемия более 5,5(!) ммоль/л (в норме 4 ммоль/л)

§  Декомпенсированный метаболический ацидоз с ВЕ ниже 6 ммоль/л

 

4.   Полиурический период. Начинается с 9-12 дней болезни, продолжается до 20-21 дня (может длиться до 3 недель). В этот период происходит формирование иммунного ответа, элиминация возбудителя, иммунных комплексов, восстановление образования первичной мочи. Клинически у пациентов улучшается самочувствие, увеличивается диурез.

     Восстановление лабораторных показателей происходит через 1-2 дня. Опасность этого периода в том, что повышенное образование первичной мочи и избыточный диурез (более 2 л/сут) могут привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу.

 

5.   Период реконвалесценции. Начинается с 3 недели заболевания. Полностью восстанавливается клубочковая фильтрация, однако канальцевая реабсорбция нормализуется медленнее, полное восстановление функции почек происходит в течение 1-2 лет, однако у части пациентов тубулярная недостаточность сохраняется более продолжительное время.

 

Причины смерти: инфекционнотоксический шок, ОПН с исходом в уремию, кровоизлияния в мозг (в т.ч. в гипофиз), надпочечники. Летальность 0,5-22% в разных регионах.

 

           

Гиперкалиемический синдром

1.      Изменения со стороны нервной системы:

o   Физическое и психическое возбуждение, сменяющееся адинамией, сонливостью

o   Гиперрефлексия

o   Парестезии конечностей, языка

o   Судороги, переходящие в восходящие парезы туловища, конечностей

2.      Изменения со стороны ЖКТ:

 

o   Повышенная перистальтика с поносом, сменяющаяся атонией кишечника

o   Кишечные и желчные колики

3.      Изменения со стороны сердечной деятельности:

 

o   Нарушения электрической активности: повышение и заострение зубца Т, снижение интервала ST, зубцов Р и R, уширение комплекса QRS

 

o   Нарушение ритма и проводимости: первоначально – аритмия вследствие появления собственного ритма желудочков (автоматизм желудочков), позднее – фибрилляция желудочков и остановка сердца в диастоле (при К⁺ = 7-12 ммоль/л)

 

o   Снижение сократительной способности миокарда

 

Диагностика ГЛПС

1.      Клиникоэпидемиологический анамнез

2.      Общий анализ крови, с определением числа тромбоцитов

3.      Общий анализ мочи, в динамике

4.      Исследование суточного диуреза в пробах по Зимницкому

5.      Анализ мочи по Нечипоренко, для дифференциальной диагностики

6.      Исследование азотистых метаболитов (мочевина, креатинин)

7.      Определение электролитов плазмы (калия, натрия, хлоридов)

8.      Исследование КОС, BE

 

9.      Приблизительная оценка состояния гемостаза (определение времени свертывания по ЛиУайту, времени кровотечения по Дюке, проба Кончаловского – жгут)

 

10.  Серологическая диагностика. РНИФ или РИГА в динамике. Положительным считается рост титра АТ в 4 раза.

 

11.  Ультразвуковое исследование почек. У 100% больных отмечается симметричное увеличение почек, они отечны, пастозны, малоподвижны за счет выраженного отека паренхимы происходит сдавление чашечнолоханочных структур, которые выглядят в виде линий тени. При разрывах капсулы почек визуализируются однородные анэхогенные с неровным контуром образования в околопочечной клетчатке – жидкость или кровь.

 

12.  ЭКГ

Принципы терапии ГЛПС

1.      Режимнодиетические мероприятия

2.      Этиотропная терапия, эффективна до 4-5 дня болезни

3.      Патогенетическая терапия, зависит от тяжести и периода заболевания и включает в себя:

o   Дезинтоксикационную терапию

 

o   Коррекцию нарушений электролитного состава крови (гипер или гипокалиемия)

o   Коррекцию нарушений КЩС

o   Стимуляцию диуреза

o   Терапию нарушений гемостаза

o   Укрепление сосудистой стенки

o   Десенсибилизирующую терапию

 

o   По показаниям: назначаются ГКС, с учетом их разнопланового действия, антибиотики

 

3.      Симптоматическая терапия

Лихорадочный (начальный) период

 

1.      Этиотропная терапия: интерфероны (реаферон, реальдирон), индукторы эндогенного интерферона (тилорон), противовирусные препараты (рибавирин), человеческий иммуноглобулин против ГЛПС.

 

2.      Патогенетическая терапия:

 

o    Дезинтоксикационная (растворы глюкозы 5-10%, полиионные растворы, физ. раствор, реополиглюкин), в/в инфузионная терапия показана больным среднетяжелой и тяжелой формами ГЛПС

 

o    Терапия нарушений гемостаза, укрепление сосудистой стенки, десенсибилизирующая терапия (глюкокортикостероиды в дозе 3-5 мг/кг/сут, пентоксифиллин, этамзилат, аскорбиновая кислота, клемастин, хлоропирамин, раствор глюконата кальция)

 

3.      Симптоматическая терапия: жаропонижающие, болеутоляющие, спазмолитики, витамины, энергоносители

 

4.      Антибиотики только больным тяжелой формой заболевания

Олигурический период

 

1.      Патогенетическая терапия: объем вводимой жидкости строго в соответствии с балансом выделяемой, коррекция каждые 6 часов:

 

o   Дезинтоксикационная терапия: растворы глюкозы 5-10%, из полиионных растворов только «Дисоль», при развитии ОПН коллоиды, физиологический раствор не вводить

 

o   Коррекция электролитного состава крови (гиперкалиемии) – смесь «Амбурже»: раствор глюкозы 40% 100 мл + 10 единиц простого инсулина + 10 мл 10% раствора глюконата кальция +

o   Коррекция метаболических нарушений: 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия+

 

o   Стимуляция диуреза: фуросемид 2-4 мг/кг (разовая доза) + допамин 4-6 мкг/мл/мин +

 

o   Спазмолитики: эуфиллин, папаверин гидрохлорид + глюкокортикостероиды (в/в преднизолон 5-10 г/кг сутки, при развитии осложнений доза может быть увеличена)

 

o   Десенсибилизирующая терапия: укрепление сосудистой стенки, коррекция гемостаза, ингибиторы протеаз

 

2.      Симптоматическая терапия: болеутоляющие, метоклопрамид, витамины, энергоносители. Антибиотики при тяжелой форме

 

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)     Как происходит заражение при геморрагической лихорадке?

2)     Как происходит заражение вирусом геморрагической лихорадке?

3)     Назовите периоды течения болезни.

4)     На какие процессы направлено лечение?

5)     Как проводить профилактику геморрагической лихорадке?

6)     Как происходит заражение вирусом Эбола?

7)     Каковы клинические проявления лихорадки Эбола?

8)     На какие звенья направлены терапия и профилактика при геморрагической лихорадке?

 

 

ЛЕКЦИЯ №7

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

 

            Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением дру­гих органов и систем.

Этиология

 Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. Для возбудителя характерна морфологическая изменчивость; в типичных случа­ях в препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные бел­ ки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основании груп- поспецифических Аг бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z, W-135 и др.), но только три из них — А, В и С — ответственны за раз­ витие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Штам­ мы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С и Y — спорадические случаи заболевания. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии, обусловленные возбудителями этих серогрупп. Основной фактор агрессии воз­будителя — ЛПС-комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне орга­ низма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С поги­ бает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3 мин.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, ост­рым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы к менингококкам. Носительство менингококков распространено довольно широ­ко и подвержено колебаниям. Соотношение между больными и носителями не­ постоянно (по разным данным, от 1:2000 до 1:50 000). В периоды спорадической заболеваемости 1—3% населения бывают носителями менингококка, в эпидеми­ческих очагах — до 20—30%. Длительность носительства составляет 2—3 нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительны­ми поражениями носоглотки. Больные генерализованной формой менингокок­ковой инфекции — источники заведомо вирулентных штаммов возбудителя, но в связи с их малочисленностью и быстрой госпитализацией из-за тяжёлого состоя­ния их эпидемиологическая роль невелика. Роль «здоровых» носителей менинго­кокков как источников инфекции, безусловно, меньше, чем больных, но в силу их массовости именно носители имеют большое значение в распространении за­болевания и поддержании эпидемического процесса. Важную роль в качестве ис­точников инфекции играют также больные менингококковым назофарингитом.

Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внеш­ней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передаётся при достаточно тесном и длительном общении. В отличие от других инфекций дыхательных путей распространение эпидемии менингококковой ин­фекции на различные территории происходит медленно. Заражению способству­ют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нару­шения режима температуры и влажности. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определя­ют как свойства возбудителя (вирулентность), так и резистентность макроорга­низма.

Основные эпидемиологические признаки.

Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториаль­ная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». Занос возбудителя на территории, где заболевание ранее не регистрирова­ли (например, регионы Крайнего Севера), приводит к преобладанию генерали­ зованных форм, охватывающих все возрастные группы. Менингококковой ин­фекции присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определённое возрастное рас­пределение и очаговость. Широко распространённое носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемиологические проявления инфекции. Периодические подъёмы заболеваемости происходят через 10—12 лет; их определяет смена этиологичес­кой значимости бактерий разных серогрупп. По мнению исследователей, «поро­говыми», характеризующими переход от спорадической заболеваемости к эпиде­мической, становятся показатели 1,8—2 на 100 ООО населения. В настоящее время на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемос­ти (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она со­ ставила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Российской Федерации преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В.  Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более. Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах: от первых дней жиз­ни до преклонного возраста. Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболе­ваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъёма заболеваемости в эпи­демический процесс вовлекаются кроме детей младшего возраста старшие дети, подростки и взрослые.

Возрастная динамика заболеваемости и носительства ме­нингококков находится в обратно пропорциональной зависимости. У детей млад­шего возраста уровень носительства низкий (до 0,5%), а уровень заболеваемости самый высокий. По мере увеличения возраста заболеваемость снижается, а час­тота носительства увеличивается.

Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных кол­лективах детей и взрослых, что в значительной мере обусловлено социальными факторами (период обучения, проживание в общежитии, служба в армии и т.д.). Эти же обстоятельства объясняют факт преобладания среди заболевших лиц муж­ ского пола. В странах с умеренным климатом в межэпидемический период ха­рактерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале- марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на март—май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости.

Патогенез

 Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большин­стве случаев не ведёт к выраженным морфологическим изменениям в этой обла­сти, а также к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно на­зывают «здоровое» носительство. В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его вне­дрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса ме­нингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. В редких случаях интоксикация может быть выраженной, проявляться значительным повышением температуры тела и про­никновением бактерий в кровоток, что расценивают как переходный вариант от локализованной формы заболевания к генерализованной. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связан­ная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей.

 Генера­лизации менингококковой инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С крово­током менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сеп­сис, известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концен­трация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облег­чает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболиз­ма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС- синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир- куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных орга­нах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.).

 Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реоло­гических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается.

Наиболь­шую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важ­ ными функциями организма, что расценивают как ИТШ. Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. Не ис­ключена возможность поступления возбудителя в субарахноидальное простран­ство периневрально через отверстия решётчатой кости. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяю­щееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга.

 Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричереп­ной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается про­ницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нара­ стает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышен­ ное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием соответствующей клинической симптоматики. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие ГЗТ. Состоя­ние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.

 

Клиническая картина

 Классификация менингокок­ковой инфекции:

 • Первично-локализованные формы:

-         менингококковыделительство;

-         острый назофарингит;

-         пневмония.

• Гематогенно-генерализованные формы:

-       менингококцемия:  типичная; молниеносная;  хроническая;

-         менингит;

-         менингоэнцефалит;

-         смешанная форма (менингококцемия + менингит);

-         редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследова­нии в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия симптомов.

 

Острый назофарингит

Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. Инкубационный период при этой форме варьирует в пределах 1—10 дней, но чаще составляет 3—5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, боль­ные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают голов­ная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. В некоторых случаях возможны боли в суставах. Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатичес­кие узлы. Характерна тахикардия. Заболевание продолжается не более 1—3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1—2 нед. В подавляющем большинстве случев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тя­ жёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.

 

Менингококковая пневмония

Менингококковую пневмонию встречают крайне редко; она может быть оча­говой или долевой, обычно с тяжёлым течением. Этиологическая диагностика возможна только при обнаружении возбудителя в мокроте.

 

Менингококцемия (менингококковый сепсис)

В большинстве случаев менингококцемия развивается после предшествовав­шего назофарингита, иногда — на фоне полного здоровья. Острое начало заболе­вания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40—41 °С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мыш­цах спины и конечностей. При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Выражена склонность к значительному снижению АД; мож­но наблюдать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появля­ются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины. Опорный клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии, — экзантема (рис 8, см. цв. вклейку). Она обычно появляется впервые сутки забо­левания (в течение 5-15 ч от начала болезни), реже высыпания образуются на 2-е сутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмы­шечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатого характера, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлия­ниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. При более тяжёлом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кро­вотечения. Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом впервые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суста­вов кисти, а на 2-й неделе болезни — крупных суставов. Суставная жидкость мо­жет носить серозно-гнойный характер, однако выделить из неё возбудитель, как правило, не удаётся. В более тяжёлых и запущенных случаях экссудат носит гной­ный характер, в нём обнаруживают менингококки. Отличительная черта менингококцемии, позволяющая проводить клиничес­кую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, — отсутствие гепатолиенального синдрома. Тяжёлое проявление менингококцемии, нередко с летальным исходом, — молниеносная форма, характеризующаяся развитием ИТШ уже впервые часы заболевания. Хроническое течение менингококцемии наблюдают редко. Характерны длитель­ная интермиттирующая лихорадка, полиморфные высыпания на коже, артриты и полиартриты, развитие гепатолиенального синдрома.

 

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит, так же как и менингококцемия, чаще развива­ется после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается ос­тро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов — резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи. При осмотре больных отмечают их возбуждение, эйфорию, в части случа­ев уже впервые часы заболевания наступает расстройство сознания. Харак­терна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные су­ дороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеот­деления.

В тяжёлых случаях заболевания больной принимает характерную вынужден­ную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение «взведён­ного курка»). Эту симптоматику, довольно часто встречавшуюся до эры антибио- тикотерапии, в настоящее время наблюдают лишь в запущенных случаях. Рано, уже впервые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц и мышечные контрактуры — ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

Для детей грудного возраста ука­занные менингеальные симптомы нетипичны; можно наблюдать лишь выбу­хание и напряжение большого родничка, а также симптомы подвешивания и «треножника». Отмечают повышение сухожильных рефлексов, расширение реф­лексогенных зон. Нередко менингеальные симптомы сочетаются с признаками поражения черепных нервов. Наиболее тяжёлое течение менингококкового менингита наблюдают при мол­ниеносном варианте с набуханием и отёком головного мозга, а также при синд­ромах церебральной гипотензии и эпендиматита (вентрикулита).

При молниеносном течении менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отёка и набухания головного мозга с возможным вклинени­ем головного мозга в большое затылочное отверстие.

У детей младшего возраста менингит может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. У взрослых состояние в очень редких случаях бывает резуль­татом усиленной дегидратации при проведении лечебных мероприятий. Уже с самого начала заболевания наблюдают быстрое нарастание признаков токсикоза и эксикоза, ступора, усиление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию. У детей до года можно обнаружить западение большого родничка. Трудности диагностики в этих случаях связаны с тем, что при развитии синдрома церебральной гипотензии, как правило, не выражена менингеальная симптоматика. При люмбальной пункции давление ликвора резко снижено, он вытекает редкими каплями и имеет гнойный характер.

При распространении воспалительного процесса на эпендиму может возник­нуть синдром эпендиматита. Клинически он проявляется неукротимой рвотой, мышечными судорогами и тотальной ригидностью мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытяну­тыми, сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку вследст­вие тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань. При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания обычно отмечают быстрое нарастание пси­хических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлек­сы — Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др. К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококце­ мия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматики этих двух состояний.

Дифференциальная диагностика

Менингококковый назофарингит имеет сходные клинические признаки с пора­ жениями носоглотки другой этиологии. В этих случаях дифференциальная диаг­ ностика невозможна без бактериологического обследования. Менингококковый сепсис дифференцируют с сепсисом другой этиологии, а также гриппом, лептоспирозом, пищевыми токсикоинфекциями, геморрагическими лихорадками, сыпным тифом, геморрагическим васкулитом, токсико-аллергичес- ким медикаментозным дерматитом. Опорные клинические признаки, наводящие на мысль о менингококцемии, — характерная экзантема и отсутствие гепатолие­ нального синдрома. Менингококковый менингит следует отличать от других заболеваний и состоя­ ний с менингеальным синдромом: менингизма, туберкулёзного менингита, ме­ нингитов вирусного и бактериального происхождения, субарахноидального кро­ воизлияния, эндогенных и экзогенных интоксикаций, коматозных состояний (кома диабетическая, печёночная, уремическая). Для окончательной дифферен­ циальной диагностики необходима поясничная пункция с исследованием полу­ ченной жидкости.

Лабораторная диагностика

Используют бактериологический (с выделением и идентификацией возбуди­ теля) и серологический [с выявлением специфических Аг в жидкостях организма (ликворе, крови и др.) или AT в сыворотке крови] методы. Изменения гемограммы при назофарингитах незначительны. Вместе с тем при генерализованных формах менингококковой инфекции с большим постоянством наблюдают высокий лейко­ цитоз, нейтрофилию с большим количеством юных форм, а также увеличение СОЭ. Менингококковый'назофарингит подтверждают высевом и идентификацией менингококка из полости носа и ротоглотки. При генерализованных формах де­ лают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержа­ щие человеческий белок. Возможна прямая микроскопия спинномозговой жид­ кости с обнаружением в ней внутриклеточно расположенных диплококков. При наличии менингеального синдрома основным исследованием с целью дифференциальной диагностики становится спинномозговая пункция, проводимая с согласия больного или его родственников.

• В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобла­данием клеток нейтрофильного ряда.

• Определяют высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сни­женное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образу­ется грубая плёнка на поверхности жидкости или дне пробирки.

Методы иммунологической диагностики (выявление Аг менингококков в ИФА, РЛА и AT к ним с помощью РИГА) приме­няют для определения серотипа возбудителя.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок.

В соответствии с классификацией В.И. Покровского (1976), выделяют три сте­пени шока.

·      Шок I степени (компенсированный). Общее состояние тяжёлое, но сознание ясное. Отмечают возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуют­ ся на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покро­ вов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия; АД в пределах нормы или повышено. Диурез снижен.

·      Шок II степени (субкомпенсированный). Больной перестаёт предъявлять жа­ лобы, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают блед­ ность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижает­ся до нормальной. Пульс слабый, тахикардия, тоны сердца глухие, снижается АД (80-60 мм рт.ст.). Олигурия или анурия.

·      Шок III степени (декомпенсированный). Сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отёке мозга - потеря сознания, судороги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на луче­ вой артерии отсутствует или нитевидный, АД может не определяться. Анурия.

Синдром острого отёка и набухания мозга

 При развитии синдрома острого отёка и набухания мозга сначала появляются признаки межклеточной гипергидратации (отёка мозга). Нарастает головная боль, отмечают нарушения сознания, двигательное беспокойство, судороги, расстрой­ ства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, временную артериальную гипертензию, повышение давления ликвора, рвоту, непроизвольное мочеиспуска­ние. При прогрессировании состояния с внутриклеточным накоплением жидкости (набуханием мозга) отмечают гиперемию лица, цианоз, патологические рефлек­сы, сужение зрачков и вялость их реакции на свет, снижение частоты сердечных сокращений, нарушения сердечного ритма. Чёткая клиническая граница между симптоматикой отёка и признаками набухания мозга отсутствует. При возможном смещении мозга вдоль церебральной оси развивается синдром вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга. Состояние проявляется нарастанием цианоза, судорогами, угасанием корнеальных рефлексов, развитием гемипарезов, брадикардией или тахикардией, лабильностью АД со склонностью к снижению. Возникают нарушения ритма дыхания, а затем остановка. Через несколько минут прекращается работа сердца

Острая почечная недостаточность

К осложнениям менингококковой инфекции также относят и ОПН. Наблю­дают стойкую олигурию или анурию (даже после восстановления АД), вновь по­ являются тошнота и рвота, возможен жидкий стул. Кожные покровы приобрета­ют бледно-серый оттенок, становятся сухими на ощупь. Нарастают одышка и тахикардия. В крови определяют повышенную концентрацию азотистых веществ. Повышается содержание белка в моче, в осадке выявляют большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

Другие осложнения

Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недоста­точность, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса—Фридериксена)

Лечение

При назофарингитах, подтверждённых высевом менингококка со слизистой оболочки ротоглотки, назначают пероральную терапию левомицетином или ри- фампицином в средних терапевтических дозах в виде 4—5-дневных курсов, а так­ же полоскание горла дезинфицирующими растворами. При повторном выделе­ нии возбудителя рекомендуют кварцевание (тубус-кварц). Больные с генерализованными формами менингококковой инфекции подле­ жат госпитализации вследствие тяжести состояния и быстроты прогрессирова- ния симптоматики. На догоспитальном этапе больным менингококковым менин­гитом рекомендовано ввести первую дозу антибиотика, анальгетики и лазикс внутривенно или внутримышечно (в случае отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты). При состоянии, осложнённом ИТШ или отёком-набуханием мозга, во время транспортировки больного в стационар целесообразно по пока­заниям использовать противосудорожные средства, проводить оксигенотерапию, начать внутривенное введение реополиглюкина, инфузионных кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона в дозе до 5 мг/кг. Наиболее эффективным антибактериальным средством при менингококковом менингите остаётся бензилпенициллин. Для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика назна­ чают из расчёта 200 000—400 000 ЕД/кг при 6-кратном внутримышечном введе­ нии. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 ч, при этом его суточная доза дол­жна быть увеличена на 1/3. Эффективными этиотропными препаратами признаны ампициллин в суточ­ной дозе 200-400 мг/кг и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксим) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита. Растворимую форму левомицетина (левомицетин-сукцинат) в дозе 10— 50 мг/кг/сут достаточно широко применяют при менингококцемии и в случаях ИТШ в силу бактериостатического действия препарата. Однако в последнее вре­мя отмечают рост резистентности возбудителя к этому лекарственному средству. Альтернативные антимикробные препараты при генерализованных формах ме­нингококковой инфекции — ампициллин (по 200-400 мг/кг/сут) и фторхинолоны. Показатели эффективности лечения менингококкового менингита — норма­лизация температуры тела и улучшение состояния больного, наступающие через 1-4 дня с момента начала терапии. На 5-6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, дающий основание для прекра­щения антибиотикотерапии, — снижение цитоза до 100 в 1 мкл ликвора с преобла­данием лимфоцитов (70% и более). Содержание белка в ликворе может оставаться увеличенным. При менингоэнцефалите лечение пролонгируют ещё на 3—4 дня. Одновременно с этиотропной терапией проводят интенсивное патогенетичес­кое лечение: внутривенные инфузий глюкозы, кристаллоидных полиионных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратацию следует сопровождать форсированным диурезом, для чего применяют салуретики — фуросемид, диа- карб, урегит в течение 5-6 дней. По показаниям назначают анальгетики, снот­ ворные и седативные препараты. В случае осложнения менингококковой инфекции ИТШ лечение больного проводят в отделении реанимации. Назначают левомицетин-сукцинат внутривенно преднизолон в дозе 5— 10мг/кг, раствор бикарбоната натрия (с целью коррекции ацидоза), свежезамороженную плазму, альбумин или рео- полиглюкин, а затем — внутривенные инфузии полиионных изотонических растворов и поляризующей смеси. Показана оксигенотерапия, при выраженной дыхательной недостаточности — ИВ Л. Эффективны плазмаферез и ультрафильт­ рация плазмы. При остром отёке-набухании мозга антибактериальную терапию комбиниру­ ют с форсированным диурезом (салуретики, 10—20% раствор альбумина) с пос­ ледующим введением полиионных растворов. Применение гипертонических ра­ створов глюкозы, мочевины и маннитола противопоказано в связи с возможным развитием синдрома отдачи при диффузии этих препаратов через гематоэнце- фалический барьер. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон в дозе 0,25- 0,5 мг/кг/сут), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси. Показания к при­ менению ИВЛ — коматозное состояние, судороги и дыхательная недостаточность. Широкое распространение получили препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал), а также противосудорожные средства, антиоксиданты и антигипоксанты. При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят глюкокор­ тикоиды в дозах, необходимых для поддержания АД.

Этиотропная терапия (для генерализованных форм)

 

o   Пенициллины в фармакологических дозах. Являются основными средствами. В дозе 200-300’000 ЕД/кг в мышцу каждые 4 ч или в вену каждые 3 часа. Дозу по показаниям можно увеличить до 500’000-1’000’000 ЕД/кг

 

o   Левомицетина сукцинат. Оказывает бактериостатическое действие. Назначается при шоке. В дозе 80-100 мг/кг через 6-8 ч

o   Цефтриаксон (цефалоспорин III поколения) – 2-4 г 2 раза в сутки в вену

Лечение менингококцемии (инфекционнотоксического шока)

1.      Терапия острой сердечнососудистой и надпочечниковой недостаточностей:

o   Преднизолон в вену разовая доза – 10-30 мг/кг в растворе кристаллоидов

o   Сердечные гликозиды

o   Допамин 3-8 мкг/кг/мин

2.      Дезинтоксикационная терапия

o   Внутривенная инфузия под строгим контролем АД и ЧСС. Стартовый раствор – кристаллоиды. Соотношение кристаллоидов и коллоидов 3:1

 

o  Компенсация ацидоза под контролем кислотноосновного состояния (NaHCO₃ 2-4% и другие щелочные растворы)

o  Витаминотерапия внутривенно (аскорбинат натрия, витамины группы В)

2.    Терапия ДВС синдрома:

 

o  Замороженная плазма, альбумин, инфукол и др.

 

o  Ингибиторы фибринолиза – апротинин (Контрикал, Гордокс), аминокапроновая кислота

3.      Оксигенотерапия: 30-40% кислородновоздушная смесь

Терапия отека и набухания головного мозга

1.      Дегидратация: фуросемид до 10 мг/кг, повторно через 8-12 ч, в ранние сроки маннитол

20% по 0,5 мг/кг

2.      Оксигенотерапия: 30-40% смесь кислорода с воздухом

3.      ГКС: дексаметазон 0,2-0,5 мг/кг или преднизолон 1-4 мг/кг/сут

4.      Инфузионная терапия: коллоиды (альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плаз

 

ма) и кристаллоиды (глюкоза, солевые растворы) в соотношении 1:3, скорость введения

 

– 60-100 мл/ч или до 20 капель в минуту. Объем вливаний рассчитывать с учетом суточных потребностей

           Профилактические мероприятия

Вялое развитие эпидемического процесса, значение скученности и длитель­ ности общения в распространении инфекции требуют соблюдения общего сани­ тарно-гигиенического режима в организованных коллективах детей и взрослых. В период сезонного подъёма заболеваемости целесообразно ограничение культурных и спортивных мероприятий. Важные профилактические меры — выявле­ние и санация больных и носителей менингококков. Наиболее действенные меры борьбы с менингококковой инфекцией — созда­ние пассивной невосприимчивости к инфекции путём введения иммуноглобули­на (в дозе 3 мл) детям в возрасте до 1 года при общении с больными, а также спе­цифическая вакцинация. Показанием к профилактической иммунизации служит повышенная заболеваемость (2 на 100 ООО населения и более) в предшествующем или текущем году. Плановая вакцинация нецелесообразна.     Вакцинация показана в группах повышенного риска инфицирования за 2 нед до формирования кол­лективов (учащимся первых курсов институтов, техникумов и ПТУ; временным рабочим и лицам, прибывшим из разных местностей и проживающим вместе; детям старше 5 лет в организованных коллективах, круглосуточно находящимся в условиях тесного общения, и т.д.). Повторную вакцинацию проводят не чаще 1 раза в 3 года. Специфическую профилактику проводят менингококковой вак­циной (моно- и дивакциной), содержащей полисахаридные Аг менингококков А и С. Она вызывает нарастание AT и защиту от болезни с 5-го дня после однократ­ного введения, а через 2 нед иммунитет достигает максимального уровня и сохра­няется в течение 2 лет. Вакцина против менингита В представляет собой очищен­ные белковые Аг, выделенные из менингококка группы В, соединённые со специфическим полисахаридом менингококка группы С. Эффективность 2-крат­ ной прививки вакциной В составляет 83—98%. Применение той или иной вак­ цины оправдано только после предварительного определения серогрупповой принадлежности циркулирующего штамма возбудителя. Для экстренной профи­лактики менингококковой инфекции назначают также бициллин-5 внутримышеч­но по 1,5 млн ЕД однократно.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализации подлежат все больные с генерализованной формой инфекции. Лица с бактериологически подтверждёнными назофарингитами также нуждают­ ся в госпитализации по эпидемиологическим показаниям. Изоляция на дому до­ пустима при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и взрослых, работа­ющих в ДДУ. Выписку реконвалесцентов из стационара проводят только после клинического выздоровления и отрицательного бактериологического исследова­ния слизи из носоглотки, проведённого не ранее 3 дней после окончания лече­ния. Переболевших допускают в ДДУ, школы, школы-интернаты, общежития после одного отрицательного результата бактериологического исследования, про­ ведённого не ранее 5 дней после выписки из стационара или выздоровления боль­ного назофарингитом, оставшегося на дому. Переболевшие генерализованными формами менингококковой инфекции должны находиться на диспансерном на­блюдении у врача-невропатолога в течение 2—3 лет с периодичностью осмотров 1 раз в 3 мес в течение первого года, в последующем — 2 раза в год. Все лица, общавшиеся с больными, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней. Особое внимание уделяют выявлению лиц с хроническими и острыми воспалительными явлениями в носоглотке. Обследование на носитель­ство проводят дифференцированно. В ДДУ 2-кратно обследуют детей, бывших в общении с больными, и весь обслуживающий персонал, в школах — учащихся и преподавателей классов, где отмечены случаи заболевания. В школах-интерна­ тах с круглосуточным пребыванием детей обследованию подлежит как персонал, так и ученики, общавшиеся с больным в классе и спальных помещениях. В сред­ них и высших учебных заведениях обследуют учащихся и преподавателей на пер­ вом курсе, на старших курсах — общавшихся с больным в учебной группе и об­щежитии. В других организованных коллективах обследуют лиц, живущих в общежитии, в домашних очагах — всех общавшихся с больным. Выявленным но­сителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (левомицетином или ампициллином по 0,5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре. Неустойчивость возбудителя во внешней среде не требует де­зинфекции в очаге.

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)      Кто является источником менингококковой инфекции?

2)      Как происходит заражение?

3)      Назовите основные клинические формы менингококковой инфекции.

4)      Что входит в триаду клинических симптомов при менингите?

5)      Какой материал берется от больного для бактериологического исследования и каковы правила его доставки в лабораторию?

6)      В чем заключаются особенности диф диагностики при менингококковой инфекции?

7)      Назовите принципы терапии при генерализованных формах.

8)      Расскажите о профилатике заболевания

 

ЛЕКЦИЯ № 8

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

 

                                 Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний человека (антропонозы), вызываемая вирусами гепатитов, имеющие различные пути передачи инфекции, разный патогенез, клиническую картину; объединяющим фактором является поражение печени.

 

Гепатиты, передающиеся энтеральным путем (А и Е) – это типичные кишечные инфекции, со всеми их особенностями. При энтеральном заражении известны только острые формы заболевания, т.е. хронизации не наблюдается

Парентеральные гепатиты (В, С, Д и т.д)– путь передачи парентеральный. Для парентеральных гепатитов характерна хронизация процесса, т.е. переход в хронические формы заболевания.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (HEPATITIS VIROSA)

ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ

Гепатит А (ГА)

                        Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27-32 нм. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет — при температуре —20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин.

                        Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

                        Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Центральная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий.

                        Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

                        Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100—1000 вирусных частиц.

                        Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный.

                        Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

                        ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи.

                        Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

 

 

 Симптомы и течение.

 Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

     Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней.

     В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить.                       Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки.

                        При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

При артралгическом – боли в суставах, разбитость, вялость.

                        Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

                        Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

                        Желтушный период возникает у 5-10 % заболевших, проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а иногда и  кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная.

                        При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и, прежде всего, билирубина и протромбина.

                        Следует подчеркнуть, что билирубинемия при ГА в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

                        Тяжелое течение ВГ всегда представляет угрозу развития острой печеночной недостаточности — критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение гепатитов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности.  К ним относятся — сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови; сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) инфекция, туберкулез; алкоголизм, наркомания или токсикомания; лекарственные токсические гепатиты; иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммунодепрессантов, показатели периферической крови и др.); алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.

                        Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2—3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

                        Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес, заболевание следует расценивать как среднетяжелое.

                        Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интеркурентных инфекций в 0,5—1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы — повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

                        Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. В разгар заболевания общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3—5 и более раз по «печеночному типу» (активность АлАТ выше, чем АсАТ). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции. Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко по продолжительности превышает один месяц.

                        Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

                        Диагноз ГА устанавливают на основании эпиданамнеза (пребывание в очаге ГА за 15—40 дней до заболевания), острого начала заболевания, короткого начального периода (чаше по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3—5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 нед). Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен лимфоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена.

Дифферинциальная диагностика

     В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматической или иной природы.

     В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз осуществляют в первую очередь с другими инфекциями, при которых поражается печень (малярия; лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, редко — гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

     Среди печеночно-клеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разграничении ВГА  от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами) и лекарственного. Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии.

     Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов, производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти-тиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан).

     Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно.

     Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней.

Следует заметить, что существует такой термин, как неспецифический реактивный гепатит, т. е. вторичный гепатит, при большом числе заболеваний, имеющий синдромное значение. Он отражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание печени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов, к которым помимо вышеперечисленных относят заболевания желудочно-кишечного тракта, коллагенозы, болезни эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, злокачественные опухоли различной локализации и многие другие. При этом клинико-лабораторные показатели неспецифического реактивного гепатита нерезко изменены, течение доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызвавшего их основного заболевания.

     Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночно-клеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченочной (механической) желтухами.

     Лечение ВГА обычно симптомотическое должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной нагрузки на печень, предупреждению генерализованного некроза гепатоцитов. Особенно трудной является терапия при тяжелых формах заболевания, осложненных острой печеночной недостаточностью.

При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни — постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза.   Необходимо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи. В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Важным элементом ухода за больными являются контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации. Задержка стула способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэтому следует стремиться к тому, чтобы стул был ежедневно. При его задержке показаны слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат (10-15 г) или пищевой сорбит (15-30 г) на ночь. Последние способствуют также рефлекторному желчеоттоку. Индивидуальная доза должна быть такой, чтобы кал был мягкооформленным, не более 2 раз в сутки.

 

 

  Диета.

     Правильной коррекции питания соответствует лечебная диета № 5. Она содержит 90-100 г белков, 80-100 г жиров, 350-400 г углеводов, основные витамины (С — 100 мг, В — 4 мг, А — 2-3 мг, РР — 15 мг). Калорийность — 2800-3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щадящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4-5 раз в сутки). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, острые приправы и маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, торты. Исключаются свинина, консервы и тугоплавкие жиры. В целях детоксикации количество свободной жидкости увеличивают до 1,5—2,0 л/сут. В качестве напитков используют некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, 5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки. Больным со среднетяжелым и тяжелым течением целесообразно назначение диеты №5а, которая заменяется диетой № 5 после пигментного криза. В диете №5а все блюда подают в протертом виде, ограничено содержание жиров до 50-70 г, поваренной соли до 10-15 г, снижена калорийность до 2500-2800 ккал. У больных с анорексией, многократной рвотой энтеральное питание затруднено. Даже кратковременное голодание крайне неблагоприятно воздействует на патологический процесс. В этих случаях энергозатраты компенсируют парентеральным введением концентрированных растворов глюкозы, официнальных аминокислотных смесей.

При ГА, для которого характерно острое, в основном доброкачественное, циклическое течение, назначение противовирусных средств не показано.

При легком течении, кроме охранительного режима и диетического питания, показано применение комплекса витаминов в среднетерапевтических дозах. Может быть дополнительно назначен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день).

В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболевания (максимального значения билирубинемии) применяют энтеросорбенты (микрокристаллическая целлюлоза или АНКИР-Б по 2,0-3,0 г; гидролизная целлюлоза — полифепан, билигнин по 0,5-1,0 г/кг, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.). Энтеросорбенты назначают обычно на ночь через 2—3 часа после последнего приема пищи или лекарств. Их нельзя сочетать с другими лекарственными препаратами или приемом пищи во избежание так называемого «синдрома обкрадывания».

В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам назначают ферментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.), которые принимают во время или непосредственно после приема пищи.

Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно капельно вводят 800—1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20—30 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппетита с целью энергообеспечения применяют концентрированные (10-20%) растворы глюкозы с соответствующим количеством инсулина в сочетании с панангином (10—20 мл), калием хлорида (50 мл 3% раствора на 400 мл раствора глюкозы). Вместо глюкозо-калиевых смесей можно вводить раствор Лабори (10% раствор глюкозы — 400 мл, калия хлорида — 1,2 г, кальция хлорида — 0,4 г, магния сульфата — 0,8 г).

     При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трехкратного в течение суток приема энтеросорбентов и 5% раствора альбумина, плазмы или протеина (по 250-500 мл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение четырех дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил, гепатамин и т.п.), предназначенные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины раздельно или в комплексном препарате эссенциале вводят парентерально (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40-50 капель/мин). Назначается гипербарическая оксигенация (время сеанса — 45 мин, парциальное давление кислорода — 0,2 МПа) 1—2 раза в сутки в течение 10 дней.

При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне проводимой комплексной патогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону дозах — не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально. Применение преднизолона предполагает обязательное дробное питание, при необходимости — использование антацидных препаратов для предупреждения образования стероидных язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Прогноз.

Реконвалесценты после ВГ могут быть выписаны из стационара при следующих условиях — отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализации уровня билирубина в крови. Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2—3 раза) или при увеличении печени на 1—2 см. После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации. Ее организация и содержание должны зависеть от характера остаточных явлений и последствий перенесенного заболевания.

В процессе диспансерного наблюдения первый контрольный осмотр должен проводиться не позже, чем через 1 мес. При отсутствии у реконвалесцентов, перенесших ГА  каких-либо клинико-биохимических отклонений, они могут быть сняты с учета. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде.

       По наблюдениям многих исследователей, при выписке из стационара полное выздоровление отмечается в 80—90% случаев, у остальных могут наблюдаться различные постгепатитные синдромы: астеновегетативный (по нашим данным у лиц молодого возраста в 9,9%), гепатомегалия (3,3%), функциональная гипербилирубинемия (2,9%), дискинезия желчевыводящих путей (8,9%). Динамическое наблюдение в течение 6 мес показало, что полное выздоровление наступало у 98,4% реконвалесцентов, рецидивы и обострения гепатита — у 1,5% обследованных лиц. Случаев формирования хронического гепатита не отмечалось.

Профилактика и мероприятия в очаге.

     При ГА основным направлением профилактики является: реализация гигиенических мероприятий по разрыву фекально-орального механизма передачи возбудителя; обеспечение доброкачественной водой, безопасными в эпидемическом отношении продуктами питания; создание условий, гарантирующих соблюдение санитарных норм и правил, предъявляемых к заготовке, транспортировке, хранению, технологии приготовления и реализации продуктов питания; соблюдение правил личной гигиены, гигиеническое воспитание людей.

     В целях повышения невосприимчивости организма человека к возбудителю ГА по эпидемическим показаниям для профилактики этой инфекции может применяться нормальный донорский иммуноглобулин человека. Наиболее эффективно использование препарата с известным содержанием специфических антител к вирусу ГА. Пассивная иммунизация может обеспечить невосприимчивость к возбудителю на период до 4 мес. Препарат вводят внутримышечно однократно по 1,5—4,5 мл, повторное введение разрешается не более 4 раз. После введения иммуноглобулина прививки могут проводиться через 4—8 нед, а введение иммуноглобулина после прививок допускается через 2 нед. Большей защитной эффективностью обладает сочетанное введение нормального донорского иммуноглобулина и дибазола по 0,04 г 2 раза в сутки на протяжении 10 дней.

Вакцинопрофилактика ГА проводится вакцинами: «Хаврикс-А» (Havrix-A фирмы SmithKline Beecham), «Аваксим» (Avaxim) фирмы Pasteur Merieux Connaughth отечественной культуральной инактивированной вакциной. Они рекомендуются лицам, выезжающим в неблагополучные по ГА регионы (туристы, путешественники, военнослужащие и др.), и вводятся внутримышечно: отечественная — трехкратно (с интервалом в 1 мес), зарубежные — двукратно (с интервалом в 6—12 мес). Поствакцинальный иммунитет сохраняется на протяжении 10 лет.

     В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную дезинфекцию, пациента изолируют (возможно и на дому) и госпитализируют. В ходе эпидемиологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага, его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и факторы заражения людей. Результаты эпидемиологической диагностики служат обоснованием проведения неотложных мероприятий по разрыву путей передачи инфекции.

За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское наблюдение (опрос, осмотр, термометрия, лабораторные исследования) в течение 35 дней со дня разобщения с больным. Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз.

     По эпидемическим показаниям рекомендуется применение иммуноглобулина детям, подросткам и лицам, общавшимся с заболевшим в пределах семьи, класса, школы или группы детского дошкольного учреждения.

 

Гепатит В (ГВ)

                        Острый ГВ — это наиболее опасная нозологическая форма вирусного гепатита, летальность от которого составляет 4-8%. Примерно в 65—70% случаев происходит хронизация инфекционного процесса с развитием хронического гепатита В, а в последующем — с формированием цирроза и первичного рака печени, которые могут стать непосредственной причиной смерти.

Этиология.

                        Вирус гепатита В (ВГВ, HBV) содержит ДНК, относится к семейству гепаднавирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде — годами. Инактивация возбудителя ГВ в 1-2% растворе хлорамина наступает лишь через 2 ч, а в 1,5% растворе формалина — через 7 сут. При автоклавировании он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160°С) — через 2 ч.

       HBsAg является маркером, свидетельствующим об инфицировании человека ВГВ. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4—6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25—30 дней до появления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.

       Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3—4 мес. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития постинфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.

       HBcAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM) появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 мес. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтверждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.

       HBeAg появляется у больного ГВ почти одновременно с HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV является показателями активной репродукции (репликации) вируса. Длительная циркуляция в крови HBeAg и HBsAg, высокое содержание ДНК HBV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.

Эпидемиология.

                        ГВ является одной из самых распространенных инфекций человека. По данным ВОЗ, в мире более 1/3 населения инфицированы ВГВ и ежегодно от различных клинических форм этой инфекции умирает свыше 1 миллиона человек. К территориям с низкой частотой выявления HBV-инфекции относятся Северная, Западная и Центральная Европа, Северная Америка; со средней — Южная и Восточная Европа, Южная и Центральная Америка; с высокой — страны Азии и Африки.

            Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой острого ГВ может быть заразен уже за 2—8 нед до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомным ГВ, особенно в фазе активной вирусной репликации. Число выявляемых таких лиц ежегодно в несколько раз превышает число больных манифестным ГВ. В свою очередь, больные хроническим ГВ могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.

     Механизм заражения ГВ — парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

     Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них развивается хронический гепатит. При обнаружении у матери HBeAg вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70-90%. При этом почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей впоследствии становятся больными хроническим ГВ. Необходимо отметить, что около 95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов, и, примерно, 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

     Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18% больных острым ГВ происходит передача инфекции постоянным половым партнерам. Гораздо чаще инфицируются партнеры больных хроническим ГВ.

     Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др. ГВ является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость ГВ медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения. О ведущей роли естественных путей передачи ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных острым ГВ до 70-80% доли лиц в возрасте 15—30 лет.

Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотиков.

ГВ наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях. Удельный вес ГВ в структуре внутрибольничных инфекций составляет около 10%. Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-противо-эпидемического режима.

У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.

 

Патогенез.

     Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий. Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредовано, главным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

  Иммунопатогенез ГВ схематично может быть представлен следующим образом. У взрослых заболевание протекает как с клиническими симптомами (30—40%), так и латентно (60—70%), но заканчивается, как правило, клиническим выздоровлением, что свидетельствует об адекватном иммунном ответе. Хронический гепатит развивается только у 6—10% взрослых, перенесших острую инфекцию, причем либо латентно, либо в легкой форме, что связано с неполноценным иммунным ответом.

                        В разгар ВГ поражение печени характеризуется цитолизом (повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки), холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией (повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы). В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток.

                        Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

     Возникновение фульминантного гепатита большинство клиницистов связывает с развитием чрезмерного гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени. При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Чрезмерный иммунный ответ может быть детерминирован иммуногенетически.

                        В случаях тяжелого цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием массивного некроза печени и острой печеночной недостаточности. В этот период отмечаются изменения многих жизненно важных органов и систем (центральной нервной системы, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы), проявляющиеся их полнокровием, кровоизлияниями и некрозом клеток. С развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии.

                        Под влиянием церебротоксических веществ происходит «дезорганизация» обмена нервных клеток, прежде всего в коре головного мозга.

                        Функция центральной нервной системы при этом нарушается вплоть до развития коматозного состояния.

                        При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета.

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

     Начальный (преджелтушный) период. Заболевание в 50—55% случаев начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода обычно без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30—35% больных наблюдается артралгический вариант начального периода, особенностью которого является усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. У 10—12% больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1—2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови. В 5—7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Начальный период болезни длится 7—14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

     Желтушный период обычно продолжается 3—4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.

     В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда — с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений.

Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2—3-й неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

     При тяжелом течении очень важны своевременное выявление и комплексная оценка признаков нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени — усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,2. Особенно информативны выраженные изменения коагулограммы — удлинение времени рекальцификации и времени образования сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, снижение протромбинового индекса ниже 50%, количества тромбоцитов — ниже 100х10⁹/л.

     Желтушный период ГВ характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как правило, при легкой форме происходит к 30—35-му дню болезни, при среднетяжелой — к 40—50-му, при тяжелой форме — 60—65-му дню.

При ГВ с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов (высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза (зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолипидов, бета-липопротеидов, холестерина). В редких случаях (как правило, у больных пожилого возраста) при ГВ развивается холестатическая форма, для которой характерен выраженный синдром холестаза при отсутствии или слабой выраженности цитолитического синдрома.

Острая печеночная недостаточность.

                        Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: I и II, относящиеся к прекоме, III — кому.

  I стадия (ОПЭ-I) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы I является нарастающая сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Чрезвычайно важно у больных тяжелыми формами вирусного гепатита своевременно выявлять снижение протромбинового индекса и еще нерезко выраженные нарушения психической деятельности, которые могут быть первыми предвестниками надвигающейся энцефалопатии. Для этой цели используют такие простые тесты, как «проба письма» и «проба счета». При первом учитываются изменения почерка больного при попытке написать что-нибудь или невозможность правильно нарисовать какую-либо геометрическую фигуру (круг, звезду, квадрат и т.п.). «Пробы счета» выявляют ошибки при последовательном вычитании, например, от 300 какой-нибудь однозначной цифры (7,8,9).

  Во II стадии (ОПЭ-П) периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма.

  III стадия (ОПЭ-П1) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску—Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. С углублением комы (ОПЭ-IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Нарушения биохимических показателей крови и особенно коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ.

       Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10-14 дней болезни, поздняя — позже 14-го дня. Частота летальных исходов ГВ составляет 0,5-2%.

                        При затяжных формах ГВ клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно периода обратного его развития длительные — от 3 до 6 мес. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Установлено, что гематогенная циркуляция в стабильно высокой концентрации ДНК HBV более 3 нед, HBeAg более 1 мес, HBsAg более 3 мес, анти-НВс IgM характеризует прогредиентное течение ГВ, а соответственно, более 5 нед, 2 и 6 мес прогонозирует вероятность хронизации.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

                        ГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45—180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитную, лейкоцитную, тромбоцитную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для клинически манифестного острого ГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный периоде полиартралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV. Длительная циркуляция (более 3 мес) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

  Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и при ГА. Кроме того, может возникнуть необходимость в исключении хронического ГВ. Проведенные нами исследования показали, что острый процесс отличается от хронического достоверно меньшей степенью активности патологического процесса в печени и отсутствием фиброза при исследовании гепатобиоптатов, а также более частым выявлением анти-НВс IgM. Вот почему только комплексное обследование, включая биопсию печени, позволяет достоверно диагностировать данные клинические формы и адекватно назначать соответствующую терапию. При этом даже по результатам комплексного обследования больных точно установить характер течения болезни возможно приблизительно в 70%. Это связано с тем, что отсутствие фиброза и выявление анти-НВс IgM не исключают наличие хронического гепатита.

Лечение.

     Терапевтические мероприятия такие же, как и при ГА. В случаях циклического течения ГВ назначение противовирусных средств не показано. Их целесообразно использовать при затяжном (прогредиентном) течении. На сегодняшний день в мире основным противовирусным средством для лечения ВГ является альфа-интерферон, в частности, его рекомбинантные (интрон А, роферон А, реальдирон) и нативные (вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) препараты. Большинство исследователей рекомендуют назначать альфа-интерферон по 3—5 млн ME 3 раза в неделю (возможно и через день) подкожно или внутримышечно в течение 1—3 мес. При таком способе терапии процент хронизации уменьшается приблизительно в 5 раз.

     Также для этиотропного лечения могут применяться некоторые химиопрепараты, принимаемые ежедневно на протяжении 1-3 мес. К ним относятся синтетические нуклеозиды — фамцикловир (фамвир) — 750 мг/сут, ламивудин (эпивир) — 150—300 мг/сут, зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид) — 500—600 мг/сут, диданозин (видекс) — 300 мг/сут, зальцитабин (хивид) — 2,25 мг/сут, рибавирин 1000—1200 мг/сут; а также ингибиторы протеазы — саквинавир (инвираза) по 600 мг 3 раза в сутки), индинавир (криксиван) по 800 мг 3 раза в сутки.

     Кроме того, могут быть рекомендованы индукторы интерферона — неовир (циклоферон) по 250—500 мг внутримышечно через день, амиксин по 125 мг после еды первые два дня 2 раза в сутки и далее через день; иммуномодуляторы — лейкинферон по 1 ампуле внутримышечно через день, интерлейкин-1 (беталейкин) по 15 нг/кг внутривенно капельно ежедневно в течение 5 сут, интерлейкин-2 (ронколейкин) по 0,5—2 мг внутривенно капельно через 2—3 дня, препараты тимуса (тималин, тимоген, т-активин) по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 5—10 дней.

     В последнее время появилась группа препаратов (наиболее изучен глутоксим) нового класса веществ — тиопоэтинов, являющихся аналогами ключевого клеточного метаболита и запускающих каскадный механизм биохимических реакций регуляции метаболизма, пролиферации и дифференцировки клеток, что формирует широкий спектр иммуномодулирующих и системных цитопротекторных эффектов препаратов. Первые исследования показали высокую эффективность глутоксима в терапии острых ВГ. В частности, при прогредиентном (затяжном) течении острого ГВ с наличием активной репликации возбудителя назначение глутоксима по 1 мл парентерально ежедневно в течение 1 мес способствовало выздоровлению в 85% случаев.

     Вышеуказанные интерфероны и химиопрепараты показаны также при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии. В этих случаях суточную дозу альфа-интерферона увеличивают до 10 млн ME ежедневно. Возможно предпочтительнее использовать химиопрепараты в связи с опасностью стимуляции интерферонами иммунопатологических процессов, лежащих в основе патогенеза острой печеночной недостаточности.

     Больные с тяжелой формой ГВ в сочетании с факторами риска, осложняющими течение болезни, а также при появлении у них признаков острой печеночной недостаточности, подлежат интенсивной терапии. В случаях нарушения сознания особое значение приобретают наблюдение и уход за больными, исключающие осложнения, связанные с энцефалопатией. Купирование психомоторного возбуждения осуществляют натрия оксибутиратом (20% раствор по 10—20 мл внутривенно, медленно), который можно сочетать с внутримышечным введением седуксена (0,5% раствор — 2 мл). Натрия оксибутират должен применяться с осторожностью в случаях гипокалиемии и всегда сочетаться с ее коррекцией (внутривенное капельное введение препаратов калия до 6 г/сут при отсутствии энтерального его поступления с пищей). Необходимы промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации. Этой же цели служит пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов. Назначают достаточное дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным энергообеспечением. Больным с угнетением сознания (сопор, кома) энтеральное питание проводят через назогастральный зонд. При этом можно применять обезжиренные безбелковые энпиты, детское питание.

     Суточная доза глюкокортикостероидов — не менее 180—240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально, Инфузионную терапию осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей, протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости. Важным элементом инфузионной терапии является свежезамороженная плазма, которую следует применять при сниженном протромбиновом индексе (менее 50%). При желудочно-кишечных кровотечениях и других проявлениях геморрагического синдрома назначают ингибиторы протеаз и фибринолиза (5% раствор эпсилонаминокапроновой кислоты по 200 мл 2 раза в сутки, контрикал по 100—200 тыс. ЕД или гордокс по 800—1200 ЕД через каждые 3—4 ч).

     Для устранения гипоксии и отека-набухания головного мозга проводят постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/ч. Показана оксигенобаротерапия, которая в случаях раннего применения (по 2—3 сеанса в сутки) может предупредить развитие комы. Использование средств коррекции КОС и электролитного баланса осуществляют под соответствующим контролем. Из специальных методов лечения могут быть использованы различные варианты экстракорпоральной детоксикации с учетом коагулопатии, операция замещения крови.

Прогноз.

                        Выписка реконвалесцентов ГВ проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГА. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 12 мес. Медицинские обследования должны проводиться каждые 3 мес, включая клинический осмотр и лабораторные исследования — определение уровня билирубина и его фракций, активности аланиновой аминотрансферазы в сыворотке крови, показателя тимоловой пробы, соответствующих маркеров возбудителей вирусных гепатитов. Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и отрицательном результате исследования на HBsAg для переболевших ГВ. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки. В связи с возможной хронизацией инфекционного процесса решение вопроса о выздоровлении после ГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического (вирусологического) обследования. Так, к моменту выписки из стационара клиническое выздоровление, нормализация биохимических показателей и исчезновение маркеров активной вирусной репликации наступает лишь у 65—80% реконвалесцентов, у остальных наблюдаются различные клинико-лабораторные изменения, выявление которых зависит от качества клинического обследования, набора применяемых лабораторных тестов и правильности их оценки. Среди постгепатитных синдромов нередко обнаруживается дискинезия желчевыводящих путей, их воспаление. Хронический гепатит формируется в 15%.

                        Особо следует остановиться на постгепатитном «носительстве» HBsAg. При циклическом течении острого ГВ длительность антигенемии в основном не превышает 3—6 мес. Длительное (более 3 мес) обнаружение в крови HBsAg в стабильно высокой концентрации даже при отсутствии клинических признаков, цитолиза, маркеров активной вирусной репликации является косвенным критерием затяжного (прогредиентного) течения болезни, что может быть подтверждено гистологическими исследованиями печеночных биоптатов. Выявление HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала острого ГВ даже при нормальных клинико-лабораторных показателях свидетельствует о хронизации процесса. Данное обстоятельство является показанием для проведения пункционной биопсии печени с целью исключения хронического ГВ.

Профилактика и мероприятия в очаге.

                         Мероприятия по профилактике должны быть ориентированы на активное выявление источников инфекции и разрыв естественных и искусственных путей заражения, а также проведение вакцинопрофилактики в группах риска. Важнейшее место в профилактике ГВ (а следовательно, и TD) принадлежит проведению вакцинации. Вакцинопрофилактика осуществляется в соответствии с Приказом МЗ и МП РФ №226/79 от 03.06.96 «О введении профилактических прививок против гепатита В» и Приказом МЗ РФ №375 от 18.12.97 «О календаре профилактических прививок». В нашей стране наибольший опыт накоплен по применению генно-инженерной вакцины «Энджерикс-В» фирмы «СмитКляйн Бичем». Наряду с ней разработана и разрешена к применению отечественная рекомбинантная дрожжевая вакцина против гепатита В фирмы «Комбиотех ЛТД». Также зарегистрированы зарубежные вакцины HB-Vax II фирмы «Мерк Шарп и Доум» и Rec-HBsAg производства Республики Куба.

            В первую очередь вакцинации подлежат контингенты, относящиеся к группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинские работники; студенты медицинских учреждений; больные, получающие повторные гемотрансфузии или находящиеся на гемодиализе; семейное окружение больных хроническим ГВ; наркоманы. При достаточном количестве вакцины прививки против ГВ можно проводить всем группам населения. Схема иммунизации взрослых состоит из трех прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Ревакцинацию проводят через 7 лет.

     Среди подлежащих вакцинации групп населения будет некоторое число лиц, имеющих HBsAg или антитела к вирусу ГВ в результате перенесенной инфекции. Эти две категории не нуждаются в вакцинации, однако она не наносит им вреда. Вакцинация не отягощает течение хронического ГВ. Улиц, перенесших ГВ и имеющих антитела к данному вирусу, вакцинация может оказать лишь бустерный эффект. С учетом стоимости определения маркеров ГВ и вакцины экономически оправдано проведение скрининга в группах высокого риска заражения.

     У детей вакцинопрофилактика проводится поэтапно. В первую очередь иммунизации подлежат: новорожденные, родившиеся у матерей, имеющих HBsAg и больных ГВ в III триместре беременности (вакцинацию таких детей проводят четырехкратно: первые три прививки с интервалом в 1 мес, при этом первое введение вакцины осуществляют в первые 24 ч жизни, а 4-е введение препарата проводят в возрасте 12 мес); все новорожденные, родившиеся в регионах с распространенностью «носительства» HBsAg выше 5%; дети, в семьях которых есть «носитель» HBsAg или больной хроническим ГВ; дети домов ребенка и интернатов; дети, регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе. Второй этап вакцинации предусматривает охват всех детей в рамках календаря прививок. На третьем этапе, учитывая рост заболеваемости ГВ среди подростков, следует вакцинировать против ГВ детей в возрасте 11 лет.

     Защитный уровень антител в крови 10 ME и выше достигается после полного курса иммунизации у 90% вакцинированных. После двух прививок антитела образуются лишь у 50% вакцинированных. Иммунопрофилактика по экстренным показаниям проводится у тех людей, у кого произошел контакт с возбудителем, ее эффективность повышается при одновременном введении вакцины и специфического иммуноглобулина, содержащего АТ к вирусу.

 

Гепатит С (ГС)

                        ГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных - в цирроз печени.

Этиология.

Вирус ГС (ВГС, HCV) относится у семейству флавивирусов (Flaviviridae), содержит РНК, покрыт липидорастворимой оболочкой и имеет размеры в диаметере около 50 нм.

                        Сведения о чувствительности ВГС к внешним физико-химическим воздействиям весьма малочисленны. Известно, что вирус устойчив к нагреванию до 50°С, но инактивируется растворителями липидов (хлороформ) и ультрафиолетовым облучением. Во внешней среде возбудитель нестоек, однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем вируса иммунодефицита человека.

  Эпидемиология. Распространенность ГС во многом совпадает с таковой ГВ, что находит объяснение в общности многих черт эпидемиологии этих инфекций. К особенностям распределения ГС можно отнести меньшее различие в инфицированноcти между развивающимися и высокоразвитыми странами. Гиперэндемичные зоны по заболеваемости ГС, в сравнении с ГВ, не столь очерчены в связи с широким распространением наркомании как в развивающихся, так и развитых странах.

  Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекции. Учитывая преобладание бессимптомных (без желтушных)  форм ГС, наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитом, особенно с наличием РНК HCV в крови.

Механизм заражения парентеральный. При этом заражающая доза для ВГС в несколько раз больше, чем для ВГВ. В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери относительно низок. ГС с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов». Каждый второй пациент с HCV-инфекцией относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства. Заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах.         В связи с вариабельностью генома HCVy лиц, перенесших инфекционный процесс, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям, т.е иммунитет не формируется. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами возбудителя.

Патогенез.

Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. Следует отметить, что при ГС не происходит интеграции патогена с геномом печеночных клеток, так как жизненный цикл вируса не включает промежуточной ДНК, а следовательно, интегративные формы не регистрируются. Принято считать, что ВГС, в отличие от ВГВ, обладает прямым цитопатическим действием. Однако быстрой санации гепатоцитов от возбудителя не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью. При этом главным механизмом «ускользания» вируса из-под иммунного надзора является высокая изменчивость возбудителя, которая реализуется прежде всего путем непрерывного обновления его антигенной структуры, к чему не успевает приспосабливаться иммунная система. Причем скорость мутаций превышает скорость репликации, что и формирует присущую ГС многолетнюю персистенцию инфекции. Необходимо отметить, что максимальная изменчивость происходит в антигенах оболочки, которые кодируются участками El, E2/NS1 генома HCV и являются основной мишенью иммунной атаки.

                        Гуморальный иммунный ответ при ГС также выражен слабее, чем при ГВ вследствие менее интенсивного антителообразования. К тому же анти-HCV практически лишены вируснейтрализующих свойств.

Симптомы и течение.

                        Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40—50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы). Он может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG и при отсутствии антител к неструктурному белку NS4, которые обычно появляются значительно позже, когда патологический процесс переходит в хроническую форму.

     Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются гораздо реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый ГС протекает преимущественно (в 75—85% случаев) в легкой, реже — в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.

          Диагноз и дифференциальный диагноз.

                        Для ГС эпидпредпосылки те же, что и при ГВ, с акцентом на парентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с очень высокой вероятностью хронизации. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG. Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение.

                        Принципы лечения такие же, как при ГВ, с той лишь разницей, что противовирусную терапию целесообразно назначать во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации. При этом процент хронизации уменьшается приблизительно в 3 раза    Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. В целом, в 85-90% случаев острой HCV-инфекции наступает хронизация и в 10-15% - выздоровление. Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. До настоящего времени вакцина не разработана.

 

Гепатит Дельта (ГD)

                        Этиология. ГD вызывается РНК-содержащими вирусами генотипов I, II, III. В России, как и во всем мире, преобладает I генотип. Возбудитель (ВГО, HDV) способен к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку, поэтому его еще называют спутником ВГВ. Таким образом, полноценный вирус ГD состоит из РНК, внутреннего антигена (HDAg) — собственно ВГD — и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому ГD встречается только улиц, инфицированных возбудителем ГВ. В структуре HDV нет собственной полимеразы и ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза. ВГD термоустойчив, инфекционная активность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D или Коинфекция) или в случаях инфицирования возбудителем ГD лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (ГD).

Эпидемиология.

  Распространение ГD неравномерно в различных регионах и коррелирует с уровнем выявления HBsAg. Считают, что HDV-инфекция на разных территориях регистрируется с частотой от 0,1% до 20-30% к общему числу случаев HBV-инфекции. Источники инфекции общие, механизм передачи ГD аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше. Пути передачи ВГD совпадают с ВГВ, однако при HDV-инфекции наблюдается меньшая частота перинатального пути передачи от инфицированных матерей. Это определяет относительно меньшую заболеваемость ГD среди детей.

Патогенез.

  Основной особенностью патогенеза HDV-инфекции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При ГD, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса. Это подтверждается более ранним появлением цитолитического синдрома и более коротким инкубационным периодом, близким по продолжительности к ГА. Однако значимость иммунного ответа также важна в связи с широким диапазоном вариантов течения HDV-инфекции — от латентных форм до клинически манифестных, в том числе крайне тяжелых. Необходимо отметить, что каких-либо патоморфологических различий при клинически близких формах ГВ и ГD не отмечено.

Симптомы и течение.

                        Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20—40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Несколько чаще наблюдаются и фульминантные формы. В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных. Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром ГВ.

                        При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако если имеется данная форма, то часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или РНК HDV).

Диагноз и дифференциальный диагноз.

                        Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже. Дифференциальный диагноз проводят по аналогии с ГА и ГВ.

Лечение.

                        При FD применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при ГА и ГВ.

Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. Исходы острой коинфекции аналогичны таковым при остром ГВ. При острой суперинфекции вероятность хронизации очень высокая (в связи с наличием уже предшествующего хронического ГВ), а летальность может достигать 20%. Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. Вакцинация против ГВ эффективна и в отношении распространения дельта-инфекции.

 

Гепатит Е (ГЕ)

     Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32—34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химическим воздействиям.

     Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц в возрасте 15—30 лет, преимущественно мужчин; осенне-зимняя сезонность.

     Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG), но в отличие от ГА, он не пожизненный. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

     Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных случаях желтушный период длится 2—3 нед.

     Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20—25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопровождается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни.

     Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ГЕ являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании). Дифференциальный диагноз проводится как при ГА.

Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.

Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГА. Исходы ГЕ также подобны таковым при ГА, за исключением большей частоты летальности у беременных женщин.

     Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мероприятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение водоснабжения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.

 

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ

                        Хронический гепатит (ХГ) — это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 месяцев.

                        В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции, как правило, принадлежит легко протекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание. В ряде случаев острый ВГ с самого начала протекает как хронический.

                        Необходимо отметить, что под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, соответственно, под фазой интеграции — встраивание вируса в геном гепатоцита без активной репродукции возбудителя.

                        Степень активности и стадию патологического процесса определяют полуколичественно при морфологическом исследовании биоптатов печени. Он позволяет оценить в баллах выраженность воспаления в печени. В частности, 1—3 балла характерно для минимальной активности, 4—8 — для слабовыраженной, 9—12 — для умеренной и 13-18 — для выраженной.

                        Необходимо учитывать, что в зависимости от преобладающего патогенетического механизма существуют различные варианты течения хронического ВГ. Особенно это важно выделять при выборе тактики лечения. При этом наиболее часто хронический ВГ протекает с преобладанием цитолитического синдрома (наиболее значимыми являются синдром интоксикации, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, в меньшей степени — диспротеинемия), реже наблюдаются холестатический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубинемии, при этом в меньшей степени повышается активность АлАТ) и аутоиммунный (астеновегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие различного рода аутоантител).

Клиническая характеристика

Формы вирусных гепатитов:

1.      Желтушная:

 

o  С преобладанием цитолитического синдрома (о чем свидетельствует интоксикационный синдром) на фоне различной интенсивности желтухи

 

o  Повышение активности печеночных трансаминаз (АлАТ и АсАТ) при отсутствии кожного зуда

 

o  С преобладанием холестатического синдрома (наличие интенсивной яркой желтухи и кожного зуда при весьма умеренных явлениях общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови)

2.      Безжелтушная

 

Если клинические проявления отсутствуют, то говорят о бессимптомных формах, среди которых выделяют:

o   Субклиническую, когда отсутствуют клинические проявления, при наличии лабораторных данных и наличием специфических маркеров инфекции

 

o   Инаппарантную, когда нет клинических проявлений и лабораторных изменений, но есть

o   специфические маркеры инфекции

По течению:

1.      Острое (в первые 6 месяцев от начала болезни)

 

o   Циклическое. Инфекционный процесс протекает 1-1,5 месяцев, характеризуется быстрым обратным развитием клиники на фоне прекращения репликации, элиминации и санации

o   Прогредиентное (затяжное) – выделяют только в России

o   Хроническое. На протяжении более 6 месяцев от начала болезни

Периоды

1.      Инкубационный

2.      Продромальный (преджелтушный) длится около 4-10 дней

3.      Разгара болезни (желтушный) длится около 2-6 недель

4.      Период реконвалесценции длится 2-12 месяцев

 

Тип вирусного гепатита	Инкубационный период (в днях)
	Средний	Предельный
ВГА	28	10-50
ВГВ	80	30-200
ВГС	49	21-140
ВГδ
Суперинфекция	28	21-49
Коинфекция	80	40-200
ВГЕ	30	15-40
ВГG	16	14-20

 

Варианты течения преджелтушного периода

 

1.      Астеновегетативный синдром (выражен при всех вирусных гепатитах)

 

2.      Диспепсический синдром (регистрируется при всех вирусных гепатитах, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза)

 

3.      Артралгический синдром (характерен для ВГВ, ВГС, ВГδ). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией и признаками воспаления

 

4.      Псевдогриппозный (гриппоподобный синдром) характерен для ВГА и ВГЕ. Лихорадка держится не более 23 дней, катаральные симптомы отсутствуют

 

5.      Аллергический синдром (бывает редко, при ВГВ, ВГС, ВГδ). При этом появляется урти

карные высыпания, может подниматься температура.

 

Порог выявления желтухи – концентрация общего билирубина в крови 3-5 мкмоль/л. Сначала желтуха появляется на слизистых и склерах, затем на туловище и конечностях (постепенно). Обратное развитие желтухи идет в обратном порядке (конечности → туловище → склеры → слизистые).

 

Кризис желтушного периода – на фоне сохранения иктеричности, пациент отмечает осветление мочи. Произошел перелом (положительная динамика).

 

Период реконвалесценции характеризуется быстрым обратным развитием клинических проявлений. Выздоровление: исчезают клинические проявления, затем наблюдается положительная динамика в лабораторных показателях как специфических, так и неспецифических, в последнюю очередь отмечается улучшение морфологических изменений (биопсия печени).

 

Критерии выписки из стационара при острых вирусных гепатитах

1.      Клиническое выздоровление (положительная динамика клинической …)

 

2.      Нормализация лабораторных показателей (ФПП, возможно сохранение уровня АлАТ в пределах 2 норм)

Клинические особенности

1.      Вирусный гепатит А:

§  Обычно начинается остро

 

§  У большинства пациентов в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная лихорадка без катаральных явлений

§  С момента появления желтухи состояние обычно улучшается

§  В большинстве случаев заболевание протекает легко

 

§  Выраженность клинических проявлений зависит от возраста пациента (в детстве переносится легче)

§  Хронизация, рецидивы не характерны

§  Низкие показатели летальности: 0,05-0,1%

2.      Вирусный гепатит Е:

 

§  Заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается

 

§  Вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом

 

§  У беременных очень тяжелое течение с высокой летальностью (30-60%)

3.      Вирусный гепатит В:

 

§  ВГВ работает опосредованно через иммунную систему, не оказывая прямого цитопатического действия

§  Заболевание развивается постепенно, медленно

 

§  С момента появления желтухи самочувствия не только не улучшается, но часто ухудшается

 

§  В преджелтушный и желтушный периодах возможны различные аллергические проявления

 

§  Заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме – 7-5%, тяжелой – 1-5%, остальные легкие

 

§  Должны настораживать легкие формы

 

§  Возможно прогредиентное течение, переход в хронические формы (5-10%), носительство

 

4.      Вирусный гепатит С:

§  Начинается постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода

 

§  Протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (80-100%)

 

§  На фоне «легкого течения» у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса

 

§  HCVинфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени

 

§  Низкая иммуногенность вируса в ответ на проникновение вируса приводит к легкому течению. Вирус гепатита С – «ласковый убийца».

 

Диагностика острых вирусных гепатитов

 

1.      Эпидемиологический анамнез

2.      Клинические данные

 

3.     Лабораторные данные (специфические и неспецифические показатели) Специфическая диагностика острых вирусных гепатитов

 

Серологический (ИФА)                            Молекулярнобиологический (ПЦР)

 

                          ВГА

 

 

АТ к HAVAg класса IgM (появляются в по
следние 5-10 дней инкубационного периода)			РНК ВГА (не информативен)
	ВГВ
HBsAg, HBeAg, АТ к HBcoreAg класса IgM			ДНК ВГВ через 1-2 недели после инфици
HBsAg определяется через 3-5 недель после
			рования
инфицирования
	ВГС
АТ к HCVAg класса IgM обнаруживается
на 5-6 неделе после инфицирования в 80%
случаев, через 1-2 недель в 90%,  серокон			РНК ВГС
версия может произойти вплоть до 6 меся
цев после инфицирования

Осложнения острых вирусных гепатитов

 

1.      Со стороны ЖКТ (по дискинетическому типу)

 

2.      Острая печеночная энцефалопатия – обратимое поражение головного мозга (энцефалопатия) первично печеночного генеза, основными этиологическими факторами которой являются:

 

·       Вирусный гепатит В

·       Вирусные гепатиты смешанного генеза (суперинфекция В+δ, В+С)

 

В   основе острой печеночной энцефалопатии лежит гипериммунная реакция, ведущая к фульминантному течению, в результате развивается некроз печени.

 

Составляющие острой печеночной энцефалопатии

1.      Энцефалопатия (IIV степени)

2.      Некроз печени:

·       Спонтанные боли в области печени

·       Сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»)

·       Печеночный запах изо рта

3.      Печеночноклеточная недостаточность

 

·       Нарастание желтухи

·       Увеличение симптомов интоксикации

·       Синдром ДВС

Ранняя лабораторная диагностика острой печеночной энцефалопатии:

 

1.      Снижение протромбинового индекса (менее 50%, в норме 80-100%)

2.      Раннее исчезновение вирусных антигенов

 

3.      Сначала увеличение концентрации АлАТ, затем ее снижение (вследствие некроза) – фермент цитоплазмы.

 

Летальность от острой печеночной энцефалопатии вирусной этиологии сейчас составляет 80-90%.

 

Исходы острых вирусных гепатитов:

·       Выздоровление

·       Выздоровление с частичными остаточными явлениями (увеличение печени)

·       Манифестация синдрома Жильбера

·       Переход в хроническую форму

·       Летальный исход

 

Дифференциальная диагностика желтух

Тип желтухи		Причина			Нозологические примеры
Гемолитическая		Увеличение гемолиза, нарушение			Отравление		гемолитическими  яда
		конъюгации  непрямого  билиру			ми,  врожденные  формы  гемолити
(надпеченочная)
		бина			ческих желтух и т.д.
Паренхиматозная		Поражение гепатоцита			Вирусные		гепатиты,   токсические,
	(печеночная)					лекарственные гепатиты
	Механическая (под		Снижение  или  прекращение  от			Желчнокаменная болезнь, опухоли,
			тока	желчи  по  внепеченочным
	печеночная)					стриктуры и т.д.
			желчным протокам
	Лечение гепатитов Базисная терапия:

1.      Постельный или полупостельный режим (в остром периоде)

 

2.      Лечебное питание (стол №5 или №5А в острую фазу при среднетяжелом и тяжелом течении болезни)

 

3.      Обильный прием жидкости (V = 2-2,5 л), при отсутствии противопоказаний для естественной пероральной детоксикации

 

4.      Ограничение приема лекарственных средств

5.      Витаминотерапия

6.      Желчегонные лекарственные средства на спаде желтухи

Принципы терапии острой печеночной энцефалопатии

1.      Строгий постельный режим

 

2.      Режим питания с ограничением поступления белка в ЖКТ. Предпочтение отдается растительным и молочным белкам. Прием белка ограничивается до 0,5 г/кг, в особо тяжелых случаях белок из рациона исключается

 

3.      Освобождение кишечника от азотистых веществ:

·     Ежедневные высокие очистительные клизмы

 

·     Лактулоза (нормаза, дюфалак). Снижает образование аммиака и ускоряет транзит пищи через кишечник

 

4.      Детоксикационная терапия (внутривенные инфузии, плазмаферез и др.)

5.      Профилактика и лечение синдрома ДВС и отека головного мозга

6.      Антибиотикотерапия

7.      Трансплантация печени

Диагностика

1.      Эпидемиологический анамнез интересен с точки зрения стажа заболевания

 

2.      Клиническая диагностика мало информативна, изза длительного латентного течения заболевания. У 30% пациентов симптомы появляются на стадии цирроза печени. Жалобы: слабость (синдром хронической усталости), снижение толерантности к нагрузке. Диспепсия: снижение толерантности к пищевой нагрузке. Болит печень – «жалуются соседи» (соседние органы). У женщин с хроническим вирусным гепатитом отмечается бесплодие (аменорея).

 

3.      Лабораторная диагностика преследует 2 цели:

 

·       Выявить активность процесса (для лечения). По данным ПЦР + рутинная информация для гепатита В – наличие HBeAg и наличие острофазных АТ (антиHBcoreIgM)

 

·       АЛТ у 25% в норме, у 50% может колебаться (норма или повышенный уровень), у 25% стойко повышена.

 

4.      Инструментальная диагностика: УЗИ информативно на поздних стадиях заболевания.

 

5.      Морфологическая диагностика: «золотой» стандарт дифференциальной диагностики заболеваний печени (под контролем УЗИ).

 

Причины, способствующие прогрессированию инфекционного процесса при хронических вирусных гепатитах:

 

·        Возраст (неблагоприятен возраст до 2 лет (при гепатите В) и старше 55-60 лет (при гепатите С))

 

·        Суперинфекция другими вирусами (вирусы вирусных гепатитов, вирус герпеса, ЦМВ и др.)

 

·        Сочетание с токсическим поражением печени (лекарственные средства, производственными ядами и т.д.)

 

·        Вредные привычки – точнее зависимость (алкоголь, наркомания, табак)

·        Сопутствующие аутоиммунные болезни (щитовидной железы, почек, крови и т.д.)

Схема противовирусной терапии

 

1.      Монотерапия препаратами IFNα, преимущественно индукционный метод введения, длительность лечения – 12 месяцев.

 

2.     Комбинированная терапия IFNα + рибавирин, длительность терапии – 12 месяцев (HCV). Препараты рекомбинантных IFNα

 

Зарубежные	Российские
Интрон, Роферон, Пегинтрон, Пегасис, Ре	Реаферон  («Вектор»),  Интераль  (Санкт–
альдирон (Вильнюс), Лаферон (Украина) и др.
	Петербург), Виферон (Москва)
Другие противовирусные средства
Зарубежные	Российские
Рибавирин  (Ребетол),  Рибавирин  Медуна,	ВероРибавирин («Верофарм»), Рибамидил,
Ламивудин, Адефовир и др.	Римантадин

 

Побочные эффекты IFNα. Гриппоподобный синдром отмечается в начале лечения. Со стороны крови: абсолютная нейтропения, которая может привести к бактериальным осложнениям. Аутоиммунные реакции: сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Похудание вплоть до астенизации (дефицит массы тела до 30%); алопе´ция, депрессия, вторичная импотенция.

 

Рибавирин: анемия, лекарственный гепатит с гемолитическим кризом (гемолитическая желтуха)

 

Ответы на противовирусное лечение

 

1.   Стойкий (устойчивый, отсроченный) ответ. Во время лечения исчезают маркеры репликации вируса (по ПЦР) и нормализуется уровень АЛТ во время лечения и через 6 месяцев после окончания курса терапии (до 90%). Возможны рецидивы, но % низкий (67%).

 

2.   Нестойкий (транзиторный) ответ. Во время лечения исчезают маркеры репликации и нормализуется уровень АЛТ, однако в течение 6 месяцев после окончания терапии развивается рецидив.

 

3.   Частичный ответ. На фоне лечения нормализуется АЛТ, но сохраняются маркеры репликации вируса.

 

4.   Отсутствие ответа. Сохраняются репликация вируса и повышенный уровень АЛТ.

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)      Охарактеризуйте ВГ.

2)      Назовите источник инфекции и механизм заражения при ВГ.

3)      Перечислите группы повышенного риска заражения ВГ.

4)      Назовите клинические варианты ВГ.

5)      Что такое острая печеночная недостаточность?

6)      Назовите принципы терапии больных ВГ.

7)      Раскройте алгоритм диф диагностики при ВГ.

8)      В чем заключается профилактика ВГ?

9)      Как осуществляется диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГ?

 

 

ЛЕКЦИЯ № 9

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

 

Сибирская язва (Anthrax – уголь, уголек; злокачественный карбункул) – острая бактериальная зоонозная инфекция, вызываемая спороносной бациллой Bacillus anthracis, преимущественно с перкутанным механизмом заражения и в клиникопатогенетическом смысле характеризующаяся синдромом интоксикации и развитием серозногеморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и ряда внутренних органов и протекающая в виде локализованной (кожной) и генерализованной (септической) форм. Основной причиной летального исхода является инфекционнотоксический шок.

Актуальность

 

1.     Сибирская язва относится к особо опасным инфекциям (ООИ). Возбудитель является рецептурой для бактериологического оружия и в связи с актуальностью проблемы биотерроризма на сегодня является одной из ведущих инфекций. Эта рецептура очень удобна для применения в виде аэрозолей, восприимчивость очень высокая, напрямую развивается генерализованная форма с высокой летальностью

 

2.     Наличие природноклиматических очагов, в т.ч. в РТ, которые позволяют сохранить возбудитель в почве десятилетиями (Кукморский, Бугульминский, Сармановский районы)

 

Этиологические особенности

 

1.      Возбудитель сибирской язвы относится к семейству Bacillaceae, род Bacillus, вид B. anthracis.

 

2.      По морфологии грамположительная палочка

3.      По антигенной структуре содержит капсульный и Осоматический Аг, но ведущую роль

в  патогенезе играет токсинообразование

4.      Выделяет экзотоксин, который определяет развитие клиники

5.      Образует споры, которые позволяют выживать во внешней среде десятилетиями

6.      Чувствительность вегетативных форм к антибиотикам широкого спектра

 

7.      Чувствительность к дезинфицирующим средствам в высоких концентрациях

Эпидемиология

 

1.      Основным резервуаром и источником инфекции являются травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, верблюды), которые заражаются, как правило, алиментарным путем через поедание кормов или употребления воды, которые заражены спорами B. anthracis. При этом:

 

·        Период контагиозности равняется всему периоду болезни животных, в течение которого возбудитель выделяется с мочой, фекалиями и кровянистыми выделениями из различных органов. Не вскрытый труп больного зараженного животного заразен в течение 7 дней, а сырье (шкура, шерсть) в течение многих лет.

 

·        Возможен трансмиссивный путь передачи среди животных через укусы эктопаразитов (мухижигалки, слепни)

 

·        Особую эпизоотическую и эпидемиологическую опасность представляют почвенные очаги в течение десятилетий

 

·        При определенных климатических условиях, при температуре не ниже +12-15°C, влажности 3085%, при нейтральной или слабощелочной среде споры активно прорастают, образуя вегетативные формы, которые способны внедряться в макроогранизм даже через здоровые кожные покровы

 

·        При проведении земляных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность почвы, где создается угроза для заражения животных и человека.

 

2.      Больной человек как источник инфекции не представляет опасности для заражения других людей. Основной механизм заражения – перкутанный. Факторы передачи: инфицированное мясо, шкуры, другое сырье забитого животного, не исключается аэрогенный механизм заражения, который связан с искусственной ситуацией (бактериологическое оружие, в условиях НИИ). Естественная восприимчивость при перкутанном механизме заражения низкая (20%), но при воздушнопылевом пути восприимчивость может быть всеобщая, т.к. иммунной защиты нет, если не проводить специфическую профилактику. Но специфическая профилактика проводится только по эпидемическим показаниям.

Постинфекционный иммунитет считается прочным и повторные заболевания редки Клиникопатогенетические аспекты

 

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких недель, в среднем 1 неделю. Выделяют локализованные и генерализованные формы. Локализованные кожные формы составляют более 95%. Варианты:

 

1.   Карбункулезная (сибиреязвенный карбункул)

2.   Эдематозная

3.   Буллезная

 

Типичный сибиреязвенный карбункул появляется на месте входных ворот при перкутанном механизме передачи: после инкубационного периода появляется пятно диаметром в несколько миллиметров, затем в течение 11,5 дней формируется папула меднокрасного цвета, которая возвышается над уровнем кожи с легким зудом или жжением. Через несколько часов (6-8 часов) формируется везикула вначале с серозным содержимым, но быстро превращающаяся в серозногеморрагическую жидкость. Такую везикулу называют pustula maligna (злокачественный гнойничок). Через 1 сутки везикулы превращаются в язвы с приподнятыми краями и темнокоричневым дном с серозногеморрагическим отделяемым, в последующем продолжается расширение язвы за счет образования дочерних везикул вокруг краев язвы, которая проходит тот же процесс от пятна до язвы. Язвы могут достигать 5-10 см в диаметре. Через несколько дней (2 недели) после образования язвы в центре язвы формируется черный плотный струп, который и дал название заболеванию.

 

Дифференциальная диагностика

 

Струп, который закрывает язву безболезненный за счет местной анестезии, которой обладает сибиреязвенный токсин. Одновременно процесс сопровождается рыхлым регионарным лимфатическим отеком (симптом Стефанского) при поколачивании этой поверхности происходит дрожание (холодец), одновременно наблюдаются регионарный лимфаденит и лимфангоит. К концу 2-3 недели при правильной диагностике и лечении струп отторгается, и процесс заканчивается рубцеванием. Чаще формируется 1 карбункул, но в тяжелых случаях их может быть до 10 и более. Наиболее неблагоприятная локализация карбункула: на лице и шее.

 

Температура, как правило, обычно до 38°C, но не более 38,5°C держится 5-6 дней с критическим ее падением.

 

Особенности эдематозного варианта. Нетипичный вариант, характеризуется тем, что сибиреязвенный карбункул развивается на фоне первичного отека.

 

Буллезная форма характеризуется образованием крупных пузырей на фоне лимфатического отека: формируются буллы, и развивается карбункул, но он маленький по сравнению с пузырями и его нередко упускают из виду.

 

Дифференциальный диагноз проводится с вульгарным карбункулом, буллезногеморрагической формой рожи, эризепилоидом, кожной формой чумы и кожнобубонной формой туляремии. Генерализованные формы могут развиваться после или во время перенесенной локализованной формы. Варианты:

 

1.      Легочный, который проявляется легочным дистресс синдромом (шоковое легкое)

2.      Кишечный

3.      Септический

 

Все три варианта характеризуются развитием сепсиса, который переходит в инфекционнотоксический шок, который, в свою очередь, складывается из синдрома острой сердечнососудистой недостаточности и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Диагностика сводится к:

 

1.      Эпидемиологическому анамнезу

2.      Клинической картине – выделение ведущих синдромов

3.      Специфической лабораторной диагностике:

 

·       Бактериологический метод – выделение чистой культуры, определение токсигенности с использованием биологического метода

 

·       Биологический метод

·       Серологическая диагностика

 

Инфекционнотоксические и инфекционноаллергические компоненты лежат в основе патогенеза. С диагностической целью проводится проба – кожноаллергический тест: антраксин. Реакция учитывается через 24-48 ч. В предплечье с двух сторон вводятся контроль и опыт строго внутрикожно по 0,1 мл. Учитываются гиперемия и папула, а также общее состояние (повышение температуры). Гиперемия в пределах 1 см – норма.

Лечение

 

1.      Антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III и IV поколений + аминогликозиды в максимальных суточных дозах (в/в и в/м). цефтриаксон по 2,0 х 2 раза + гентамицин по 80 мг. Тетрациклины (доксициклин) + аминогликозиды (гентамицин) в/м. Длительность терапии не менее 14 дней.

 

2.      Первые 3-5 дней специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин (неактуален при поздней диагностике)

 

3.      Патогенетическая терапия заключается в профилактике инфекционнотоксического шока. Проводится под контролем диуреза, гемодинамики, температуры – дезинтоксикационная терапия, десенсибилизация, преднизолон под контролем коэффициента Алговера 5-30 мг/кг (до 50 мг/кг).

 

 

ЛЕКЦИЯ № 10

РИККЕТСИОЗЫ

 

Клещевой риккетсиоз – это инфекционная патология, характеризующаяся кожными проявлениями, распространённым васкулитом и синдромом интоксикации. Заболевание отличается трансмиссивным путём передачи. Переносят инфекцию клещи и вши. Существует несколько вариантов течения риккетсиозов. Основным отличием этих патологий является вид возбудителя. Некоторые риккетсиозы распространены в степных и пустынных районах, другие – в тропическом климате. Тем не менее все эти патологии имеют схожую клиническую картину. Заподозрить заболевание можно по характерным симптомам, а также благодаря эпидемиологическим характеристикам. Основным методом диагностики является серологическое исследование, которое позволяет с точностью определить вид возбудителя.

Какие существуют риккетсиозы? Как известно, риккетсиозы – это большая группа заболеваний. Они распространены по всему миру. Наиболее часто встречающимися считаются следующие виды:

Rickettsia prowazekii – данный возбудитель вызывает сыпной тиф. Это заболевание передаётся трансмиссивным путём (через укусы вшей).

Rickettsia typhi – возбудитель эндемического сыпного тифа. Он передается при укусах грызунов и блох.

Rickettsia sibirica. Этот возбудитель вызывает заболевание североазиатский клещевой риккетсиоз.

Rickettsia burneti. При проникновении этого возбудителя в организм человека развивается Ку-лихорадка. Передаётся заболевание трансмиссивным путём – через укусы иксодовых клещей.

Rickettsia orientalis. Как и предыдущие разновидности риккетсиозов, эта патология передаётся при укусах клещей. Помимо перечисленных заболеваний, существует еще множество инфекций, вызванных различными штаммами данного возбудителя.

Термин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.

При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.

По культуральным свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает внутриклеточный паразитизм, культивирование на средах, содержащих клеточные линии, а с бактериями - клеточное строение, напоминающее таковое грамотрицательных микроорганизмов.

Риккетсии - мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся формы риккетсий, которые имеют этиологическое значение при латентных риккетсиозах.

Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - санитарно-гигиеническими условиями и особенно уровнем завшивленности населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний в нашей стране у детей бывают клещевой сыпной тиф Северной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка.

 

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (ВШИВЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ

 

Эпидемический сыпной тиф (А75.0) - острое инфекционное заболевание с лихорадкой, интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы и кровеносных сосудов; сопровождается появлением на коже розеолезно-петехиальной сыпи.

Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека - имеет форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы. Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60 °С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей, быстро погибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, кровь которого заразна в течение 15-20 дней, с последнего дня инкубации, на протяжении всего лихорадочного периода и в течение 1-2 дней апирексии.

Передача инфекции осуществляется платяными, реже головными вшами. Насосавшись крови больного, вошь способна передавать инфекцию через 5-6 дней, когда клетки эпителия кишечника вши переполнятся риккетсиями. Такая вошь во время сосания крови здорового человека выделяет с испражнениями большое количество риккетсий, которые затем втираются в кожу во время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет заразительность до своей гибели (до 45 дней), но потомству инфекцию трансовариально не передает.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит от возраста. Исключение составляют дети первых 6 мес жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречается крайне редко из-за известной изолированности, а также в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно, если она переболела сыпным тифом.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки, встречаются только у взрослых и могут быть классифицированы как рецидивы сыпного тифа - болезнь Брилля-Цинссера.

Таким образом, сыпной тиф проявляется в 2 эпидемиологических и клинико-иммунологических вариантах: клещевой эпидемический сыпной тиф; скоротечный сыпной тиф - болезнь Брилля.

Возникновение и распространение сыпного тифа связаны с ухудшением санитарного состояния, плохими бытовыми условиями, скученностью. В настоящее время сыпной тиф как эпидемическое заболевание на территории нашей страны встречается редко. Болезнь Брилля-Цинссера регистрируется в единичных случаях у взрослых.

Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и оказывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, к тяжелым метаболическим сдвигам.

Патоморфология. Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей летальные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет около 2 нед, но может укорачиваться до 5-7 дней или удлиняться до 3 нед. Заболевание начинается с повышения температуры тела, иногда бывают предвестники: слабость, раздражительность, расстройство сна, снижение аппетита. Одновременно с повышением температуры тела появляются головная боль, головокружения, чувство жара, слабость, бессонница. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. В этом периоде лицо гиперемировано, одутловатое, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице»). На слизистой оболочке мягкого неба нередко можно видеть точечные кровоизлияния; аналогичные высыпания бывают и на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Язык обложен, сухой, нередко бывают тремор языка и затруднения при его высовывании. Отмечаются тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотония, учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на ощупь, симптомы щипка и жгута положительные. На 4-5-й день болезни появляется наиболее характерный симптом - обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже. Сначала сыпь появляется на боковых поверхностях груди, животе, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Сыпь на лице, ладонях и волосистой части головы отмечается редко. Высыпания в течение 3-6 дней имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы исчезают, петехии пигментируются. На 2-3-й нед от начала заболевания высыпания исчезают.

На высоте болезни увеличена селезенка, иногда отмечается реакция печени. Стул обычно задержан. В тяжелых случаях могут появиться симптомы поражения ЦНС по типу менингита, энцефалита или менингоэнцефалита.

В периферической крови обнаруживаются незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, плазматические клетки; СОЭ повышена.

Температура тела нормализуется, симптомы интоксикации исчезают к концу 2-й нед болезни, а полное выздоровление наступает на 3-й нед и позже.

Снижение температуры означает начало периода реконвалесценции. В течение первых недель нормальной температуры тела сохраняется синдром постинфекционной астении. Постепенно восстанавливаются аппетит, сон, проходит головная боль, нормализуются пульс, артериальное давление.

Заболевание может осложняться миокардитом, пневмонией, тромбоэмболией, разрывом сосудов мозга, отитом, паротитом.

Болезнь Брилля проявляется всеми присущими эпидемическому сыпному тифу симптомами, но значительно менее выраженными. Летальности при болезни Брилля нет, лихорадочный период - не более 6-8 дней, осложнения редки.

Особенности сыпного тифа у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь обычно начинается постепенно, с предвестников. Симптомы интоксикации выражены незначительно. «Статус тифозус» практически не встречается. Гиперемия лица, инъекция склер выражены слабо или отсутствуют. Высыпания на коже часто бывают скудными, располагаются на лице и волосистой части головы, у трети больных сыпь вообще отсутствует. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктивы. Поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются редко. Печень обычно не увеличена, стул учащенный. Течение болезни легкое, тяжелые случаи отмечаются крайне редко. Осложнений не возникает.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, интоксикации, характерных розеолезно-петехиальных высыпаний, гиперемии лица, инъекции сосудов конъюнктив и склер, увеличения селезенки. Важно учитывать тесное общение с больным сыпным тифом. При лабораторном исследовании используют РСК, РНГА, РА и метод иммунофлюоресценции. Специфические комплементсвязывающие антитела начинают обнаруживаться в крови с 5-7-го дня болезни и достигают максимума на 2-3-й нед заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с брюшным тифом, гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, энтеровирусной инфекцией, менингококковой инфекцией.

Лечение. Назначают препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), а также левомицетин в возрастных дозах в 4 приема в течение всего лихорадочного периода и 2-3 дня при нормальной температуре тела. Широко используется симптоматическое и патогенетическое лечение. В тяжелых случаях применяют кортикостероидные гормоны. При инфекционно-токсическом шоке проводится интенсивная терапия в соответствии с тяжестью шока.

Профилактика направлена на борьбу с педикулезом. Все больные сыпным тифом непременно госпитализируются и строго изолируются. Санитарную обработку обязательно проходят больной и все лица, контактировавшие с ним. Специальной обработке подлежит помещение, где живет больной. За очагом устанавливается наблюдение в течение 25 дней.

Для активной профилактики предложена сухая химическая сыпнотифозная вакцина. У детей активная иммунизация не проводится.

 

 

 

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (БЛОШИНЫЙ, КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ

 

Этиология. Возбудителями эндемического сыпного тифа (А75.2) являются риккетсии, открытые в 1928 г. R. Mooser. По морфологическим свойствам риккетсии Музера сходны с риккетсиями Провацека. Они имеют общий термостабильный антиген и поэтому дают перекрестные реакции с сыворотками больных сыпным тифом.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом спорадическая. Заболеванию свойственно доброкачественное течение с острой лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф - типичная зоонозная инфекция. Естественным резервуаром инфекции являются грызуны - крысы и мыши, а также их эктопаразиты - блохи и клещи. Заражение человека происходит преимущественно алиментарным путем через продукты, инфицированные экскрементами грызунов, а также при втирании в пораженную кожу и слизистые оболочки фекалий инфицированных блох и клещей или вдыхании воздуха со взвешенными фекалиями эктопаразитов. Возможность передачи инфекции через укусы зараженных блох и клещей не выяснена.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев в эндемичных очагах. На территории нашей страны такими очагами являются бассейны Черного и Каспийского морей, Дальний Восток, а также Средняя Азия.

Патогенез и патоморфология сходны с таковыми эпидемического сыпного тифом. В основе патогенеза лежит деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Однако эти изменения менее выражены и их проявления короче, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Клинические проявления. Инфекция напоминает облегченный вариант эпидемического сыпного тифа. Инкубационный период составляет 5-15 дней, в среднем - 8 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, головной боли, легкого познабливания, артралгий. Температура достигает максимума на 4-5-й день болезни, остается высокой 3-5 дней, а затем снижается укороченным лизисом. Возможна ремиттирующая лихорадка с большими колебаниями температуры, хотя чаще она бывает постоянной, с колебаниями в периоде нормализации. Сыпь обычно появляется на 4-5-й день болезни на высоте лихорадки, локализуется на груди, животе, затем на конечностях. Лицо, ладони и подошвы редко покрываются сыпью. Сыпь сначала преимущественно розеолезная, а затем папулезная, с единичными петехиями и держится до 10 дней. На высоте высыпаний отмечаются гипотония, наклонность к брадикардии, головокружение, общая слабость. Статус тифозус практически не возникает. Печень и селезенка увеличиваются крайне редко. В периферической крови в первые дни болезни возможна лейкопения, затем - лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Эндемический крысиный тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У детей преобладают легкие и среднетяжелые формы.

Течение болезни благоприятное. Осложнения практически не встречаются. Иногда возможно развитие тромбофлебита, отита, пневмонии.

Диагноз устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дифференцировать с легкими формами эпидемического сыпного тифа на основании клинических данных практически невозможно. Решающее значение имеет нарастание титра антител в РСК с антигеном из риккетсии Музера. В неясных случаях можно провести биопробу с целью выявления скротального феномена НейляМузера при экспериментальном заражении свинок-самцов.

Лечение такое же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Профилактика направлена на уничтожение крыс и мышей, предупреждение их проникновения в жилища, изоляцию пищевых продуктов от грызунов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из риккетсий Музера. У детей вакцина не применяется.

 

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ

 

Группа клещевых пятнистых лихорадок (А77) объединяет пятнистую лихорадку Скалистых гор, марсельскую лихорадку, волынскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др. На территории России наибольшее распространение имеет клещевой сыпной тиф Северной Азии.

 

КЛЕЩЕВОЙ СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ РИККЕТСИОЗ

 

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (А77.2), или североазиатский клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз, - острое инфекционное заболевание с доброкачественным течением, первичным аффектом, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Востоке Е. И. Миллем, затем обнаружено на территории Западной и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане, Киргизии, Туркмении, Армении.

Этиология. Возбудитель болезни (Rickettsia sibirica) способен хорошо размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых культурах, причем не только в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток. Его антигенные и патогенные свойства весьма вариабельны.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз - природноочаговый зооноз. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны (суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых клещей. Они передают риккетсии трансовариально своему потомству до 4-го поколения. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активности иксодовых клещей - весной и летом. Заражение человека происходит не только в естественных стациях переносчика, но иногда и при заносе клещей в жилье человека домашними животными, а также с травой, цветами.

Клинические проявления. На месте укуса клеща через 3-5 дней возникает первичный аффект в виде воспалительной реакции кожи с лимфоаденитом. Одновременно повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли. Иногда до повышения температуры могут отмечаться продромальные явления: познабливание, недомогание, снижение аппетита. Температура достигает максимума в течение 2-3 сут, бывает ремиттирующей, держится около 5-10 дней. На высоте лихорадки (обычно на 2-3-й день) появляется обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, преимущественно на туловище и вокруг суставов. В тяжелых случаях сыпь наблюдается по всему телу, в том числе и на лице и подошвах. Иногда присоединяется геморрагический компонент.

Типичный признак клещевого сыпного тифа - первичный аффект - обычно обнаруживается на открытых частях тела (голова, шея, плечевой пояс). Это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой, окруженной зоной гиперемии. Нередко в центре имеется некроз. Как правило, первичному аффекту сопутствует регионарный лимфо аденит.

Клещевой сыпной тиф сопровождается гипотонией, брадикардией, умеренным увеличением печени и селезенки. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато. Постоянно отмечается гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, дужек. Иногда бывает мелкая энантема. В крови определяются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; СОЭ повышена.

Течение болезни доброкачественное. Выздоровление начинается на 7- 14-й день болезни. Иногда бывает атипичное течение болезни - без первичного аффекта, регионарного лимфоаденита или без высыпаний.

У детей первых лет жизни заболевание встречается редко из-за ограниченной возможности нападения на них иксодовых клещей. Заболевание протекает относительно легко, но возможны и тяжелые случаи. Летальные исходы отмечаются крайне редко.

Диагностика в типичных случаях не представляет больших трудностей. Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, регионарного лимфоаденита, лихорадки, характерных высыпаний и эпидемиологических данных (природный очаг инфекции). Для подтверждения диагноза используют РСК и РНГА. Специфические антитела появляются с 5-6-го дня от начала болезни и достигают максимума на 3-4-й нед от начала заболевания.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Профилактика предполагает индивидуальную и коллективную защиту детей от нападения клещей, своевременное удаление клещей с тела, протирание мест укуса спиртом или раствором йода.

 

МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

 

Марсельская (средиземноморская) лихорадка (А77.1) - острое инфекционное заболевание, вызываемое Rickettsia conorii, с первичным аффектом на месте укуса клеща, регионарным лимфоаденитом, лихорадкой, пятнисто-папулезными высыпаниями.

Этиология. Возбудитель болезни Rickettsia conorii открыт в 1932 г. Природным резервуаром и переносчиком возбудителя являются некоторые виды собачьих клещей, сохраняющие риккетсии пожизненно и передающие их своему потомству трансовариально.

Эпидемиология. Заражение человека происходит при укусе клещей или их раздавливании с последующим втиранием риккетсий в поврежденную кожу и слизистые оболочки. Передача инфекции от человека человеку не установлена. На территории нашей страны очаги марсельской лихорадки есть в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа, Апшеронском полуострове и в прибрежных районах Дагестана.

Патогенез. На месте укуса клеща через несколько часов возникает первичный аффект в виде участка воспаления с последующим центральным некрозом и изъязвлением. Из первичного очага возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где нередко возникает воспалительный процесс - лимфоаденит. Затем происходит генерализация инфекции с проникновением риккетсий в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию специфического сосудистого гранулематоза (панваскулит). Выраженность сосудистых изменений коррелирует с тяжестью заболевания, что связано с риккетсиемией и токсемией. Обильная макуло-папулезная сыпь с некрозами свидетельствует о значительном аллергическом компоненте.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода в среднем 5-7 дней, иногда - до 18 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба, головной боли и мышечных болей. Отмечают общую вялость, нарушение сна, возможна рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, часто отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, возможны боли в горле. Язык обложен серым налетом. В течение всей болезни на коже сохраняется первичный аффект, представляющий собой воспалительный плотноватый инфильтрат с центральным некрозом, а затем струпом черного или коричневого цвета, окруженного зоной гиперемии диаметром до 5-7 мм. Корочка отпадает после нормализации температуры, образующаяся на месте струпа язвочка эпителизируется в периоде реконвалесценции (на 3-4-й нед болезни). В зоне первичного аффекта возникает регионарный лимфоаденит, при этом лимфатические узлы могут быть крупными, диаметром до 5-10 см, болезненными при пальпации. Если инфекция проникает через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнктивита с хемозом.

Характерный признак марсельской лихорадки - сыпь. Обычно она появляется на 2-3-й день болезни сначала на туловище, а затем по всему телу, включая лицо, ладони и подошвы. Сыпь сначала пятнистая, затем становится пятнисто-папулезной, иногда трансформируясь в красные прыщевидные образования («прыщевидная лихорадка»), нередко с геморрагическим компонентом в центре отдельных элементов. Сыпь держится в течение всего лихорадочного периода, угасает постепенно. На месте высыпания в течение 1-3 мес может сохраняться пигментация.

На высоте клинических проявлений у большинства больных отмечаются относительная брадикардия, глухость сердечных тонов, часто увеличена селезенка, реже - печень. В тяжелых случаях возможны явления менингизма, бред, тремор языка, кистей рук. В крови определяется лейкопения с относительным лимфоцитозом; СОЭ несколько повышена. Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы с благоприятным течением. Тяжелые случаи редки. Возможны атипичные формы болезни - без сыпи, первичного аффекта и регионарного лимфоаденита.

Прогноз при марсельской лихорадке благоприятный. Осложнения редки, летальные случаи практически не встречаются.

Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, пятнисто-папулезной сыпи, лихорадки, а также пребывания ребенка в эндемическом очаге.

Для лабораторного подтверждения диагноза ставят РСК, РНГА с использованием цельного антигена R. conorii. Для выделения риккетсий из крови больных или клещей материал вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок и при развитии у них периорхита подтверждают диагноз.

Марсельскую лихорадку необходимо дифференцировать с лекарственной аллергией, менингококковой инфекцией, корью и другими риккетсиозами.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют левомицетин, тетрациклин и его аналоги в возрастных дозах в течение всего лихорадочного периода и еще 2-3 дня при нормальной температуре. Показаны антигистаминные, противовоспалительные препараты и другие симптоматические средства.

Профилактика направлена на борьбу с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак, собачьих будок и других мест размножения клещей).

 

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

 

Лихорадка цуцугамуши (А75.3) - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и первичным аффектом с лимфоаденопатией.

В России заболевание встречается в южных районах Приморского края.

Этиология. Возбудитель болезни R. tsutsugamuchi в естественных условиях паразитирует в личинках краснотелковых клещей, у которых происходит трансовариальная передача возбудителя. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны.

Человек заражается во время пребывания в природном очаге.

Клинические проявления. Заболевание развивается через 1-3 нед после укуса зараженного краснотелкового клеща. К концу инкубационного периода возможны продромальные явления: недомогание, головная боль, потеря аппетита.

Однако чаще болезнь начинается остро, с повышения температуры, озноба, головной боли. С 1-го дня болезни появляется первичный аффект на месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки тела: естественные складки кожи, паховые, подмышечные области, промежность. Первичный аффект претерпевает эволюцию: сначала образуется гиперемированное и слабо инфильтрированное пятно, затем оно быстро превращается в везикулу и наконец в язвочку. Обычно плоская язва окружена зоной гиперемии и покрыта коричневой корочкой, определяется регионарный лимфоаденит. Лихорадка достигает максимума на 2-3-й день болезни, она ремиттирующая и сохраняется около 2-3 нед. Лицо больного слабо гиперемировано, склеры инъецированы, наличиствуют проявления конъюнктивита. На 3-6-й день болезни появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь, больше на туловище и конечностях.

При лихорадке цуцугамуши (и в этом ее отличие от других риккетсиозов) развивается экссудативное воспаление серозных оболочек с перикардитом, плевритом, перитонитом и накоплением беловато-желтоватого экссудата.

Течение болезни обычно доброкачественное. Сыпь исчезает через 4- 10 дней. Заживление язвы происходит на 2-3-й нед болезни. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму лихорадки Цуцугамуши.

Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, появления первичного аффекта с регионарным лимфоаденитом и пребывания больного в эндемическом очаге. Для подтверждения диагноза ставят РСК с антигенами возбудителя. Сохраняет диагностическое значение и РА с протеем ОХ₁₉ (возбудитель имеет общий О-антиген с протеем OX₁₉).

Лечение. Назначают левомицетин в возрастных дозах до нормализации температуры тела. При необходимости проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика такая же, как и при других клещевых риккетсиозах. Большое значение имеет личная профилактика с применением средств, предупреждающих нападение клещей.

 

КУ-ЛИХОРАДКА

 

Ку-лихорадка (А78), или среднеазиатская лихорадка, легочный тиф - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, частым поражением ЦНС и развитием специфической пневмонии. Заболевание распространено повсеместно. На территории России встречается преимущественно в южных регионах.

В отличие от других риккетсий, возбудитель Ку-лихорадки Cоxiella burneti не имеет общих антигенов с протеем.

Эпидемиология. В естественных условиях инфекция обнаруживается у многих млекопитающих, птиц, клещей. Теплокровные животные являются временными носителями риккетсий Бернета, а иксодовые клещи передают возбудитель трансовариально своему потомству. В процесс циркуляции могут вовлекаться и домашние животные, которые инфицируются в очагах инфекции от диких животных и клещей. Заражение человека может происходить алиментарным путем при употреблении пищевых продуктов от зараженных животных (молоко, яйца и др.) или воздушно-капельным путем при вдыхании пыли, содержащей выделения зараженных животных (обработка кожи, шерсти, меха), при контакте с зараженными домашними животными. Инфицирования здорового человека от больного не происходит. Дети заражаются Ку-риккетсиями в основном алиментарным путем (через молоко).

Патоморфология. В патологоанатомическом отношении Ку-лихорадка представляет собой инфекционный доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития эндоваскулита. Размножение риккетсий происходит в основном в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в меньшей степени - в клетках сосудистого эпителия и в макрофагах. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких, сердечно-сосудистой системе, печени и селезенке.

Клинические проявления очень полиморфны. Инкубационный период - в среднем 15-20 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, разбитости, слабости, жара, головной боли, потливости. С первых дней болезни появляются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, нередко - энантема. Часто на высоте заболевания бывают трахеит, трахеобронхит или бронхит; возможно развитие очаговой пневмонии, редко - плевропневмонии. Течение пневмонии торпидное. Практически у всех больных отмечаются головная боль, бессонница, неустойчивость психики, возможны галлюцинации, боли в глазных яблоках и мышечные боли. Некоторые пациенты жалуются на боли в животе, у них возможно расстройство стула, в тяжелых случаях - развитие серозного менингита и энцефалита.

Ведущий симптом при Ку-лихорадке - длительное повышение температуры. Обычно лихорадка постоянная или ремиттирующая сопровождается потами, часто ознобом. Продолжительность лихордки - от нескольких дней до 3-4 нед и более.

Общее состояние больных при Ку-лихорадке остается удовлетворительным или среднетяжелым на протяжении всей болезни. Выраженность поражения отдельных органов и систем во многом зависит от пути инфицирования. У одних больных преобладают симптомы поражения нервной системы, у других - органов дыхания, у третьих - желудочнокишечного тракта. Это создает многообразие клинических проявлений Ку-лихорадки и затрудняет диагностику.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. В очагах инфекции у детей нередко регистрируются стертые и субклинические формы, диагностируемые серологическими методами. Течение болезни может быть острым (до 2-3 нед), подострым (до 1,5 мес) и хроническим (до 1 года). Возможны рецидивы.

Диагностика. Ку-лихорадку можно заподозрить в эндемическом очаге на основании длительного повышения температуры с потами, мышечными болями, артралгиями, головными болями. Для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Используют РН, РСК, кожно-аллергическую пробу. Большое значение имеет выделение R. burneti из крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Материалом от больных заражают морских свинок, белых мышей или хлопковых крыс. Риккетсии Бернета в большом количестве накапливаются в печени, селезенке и других органах зараженных животных.

Лечение проводится антибиотиками из группы тетрациклина и левомицетина в возрастных дозах в течение 7-10 дней и симптоматическими средствами.

Профилактика направлена на истребление клещей в природе, защиту домашних животных от нападения клещей, строгое соблюдение карантина в отношении больных животных. Большое значение имеет санитарнопросветительная работа среди населения, особенно в эндемических очагах. Важно строго соблюдать правила личной профилактики при уходе за больными домашними животными. Разрешается употребление только кипяченого молока. Для активной иммунизации предложена живая вакцина М-44, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям.

ОСПОПОДОБНЫЙ РИККЕТСИОЗ

 

Оспоподобный риккетсиоз (А79.1), или риккетсиозная оспа, вызывается R. acari и относится к остролихорадочным заболеваниям с первичным поражением кожи в виде папулезно-везикул езной сыпи и последующим развитием общеинфекционного синдрома.

Впервые это заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую форму в 1946 г. во время вспышки в Нью-Йорке. Затем возбудитель американской «риккетсиозной оспы» обнаружили во Франции, России.

Этиология. Возбудитель риккетсиозной оспы представляет собой диплококковую форму риккетсий, относящихся к возбудителям риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки. Естественным резервуаром инфекции в природе являются гамазовые клещи, у которых риккетсии обнаруживаются на всех стадиях метаморфизма и не оказывают никакого вредного действия.

У больных оспоподобным риккетсиозом возбудитель находят в крови на протяжении всего лихорадочного периода.

Эпидемиология. Заболевание человека оспоподобным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. Гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineus - паразит домовых мышей, которые являются дополнительным резервуаром инфекции в природе. У них риккетсии обнаруживаются тоже только в крови. Гамазовые клещи передают инфекцию своему потомству трансовариальным путем. Оспоподобному риккетсиозу свойственны весенне-летняя сезонность и эндемичность с сохранением стойких очагов.

Патогенез оспоподобного риккетсиоза ничем не отличается от такового других риккетсиозов. В основе его лежит главным образом поражение сосудистой системы (капилляров, мелких вен и артерий).

Клинические проявления. Инкубационный период - 10-12 дней. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляется озноб, беспокоят головные боли. У большинства больных на месте укуса клеща появляется первичный аффект в виде плотного незудящего красного инфильтрата кожи диаметром 0,5-2 см, который превращается в папулу. Через несколько дней в центре папулы образуется пузырек, вскоре он прорывается и покрывается корочкой. По характеру папуло-везикулезной сыпи заболевание получило название оспоподобного риккетсиоза. Как и при оспе, при этом риккетсиозе высыпания на ладонях и подошвах отсутствуют. После отпадения корочек образуется нежный рубчик, который держится 3 нед и дольше. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, но при пальпации остаются мягкими, нагноений нет.

На 2-3-и сут от начала болезни вновь появляются эритематозные и пятнисто-папулезные высыпания, которые постепенно увеличиваются и превращаются в пузырьки. Это вторичные высыпания, они меньше первичных и через неделю исчезают, не оставляя рубцов.

Лихорадочный период при оспоподобном риккетсиозе длится 5- 8 дней, продолжительность высыпаний - от 2 до 20 дней. Интенсивность кожных высыпаний зависит от тяжести болезни. За исключением лихорадки, регионарного лимфоаденита и кожных высыпаний, при оспоподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внутренних органов) почти не выявляются. В острый период болезни в периферической крови наблюдается лейкопения.

Дифференциальная диагностика. Чаще всего оспориккетсиоз у детей необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При риккетсиозной оспе пузырьки более глубокие и плотные, появляются сразу на всем теле. Дифференциальную диагностику приходится проводить с менингококкемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, сыпным тифом.

Подтверждением клинического диагноза является выделение возбудителя из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого используются серологические исследования по принципу РСК с антигеном риккетсий Конори.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в возрастных дозах до нормализации температуры тела и еще в течение 4-5 дней после ее нормализации. В соответствии с другими симптомами болезни проводится симптоматическая терапия.

Профилактика. Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заключаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, служащих резервуарами и переносчиками инфекции. В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина.

Лечение. Независимо от тяжести заболевания все пациенты подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Диета должна быть высококалорийной, богатой витаминами, легкоусвояемой (диета № 13).

Основными этиотропными средствами являются тетрациклин в дозе 0,3 г 4 раза в сутки и левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки на протяжении лихорадочного периода и двух дней нормальной температуры тела.

Патогенетическая терапия назначается по показаниям и включает дезинтоксикационные средства (кристаллоидные и коллоидные растворы внутривенно капельно), сердечные гликозиды, жаропонижающие и седативные препараты, анальгетики и др.

Реконвалесценты выписываются из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 12-го дня нормальной температуры. Рекомендуется рациональное трудоустройство сроком на 1–2 месяца, с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок, разъездов.

Диспансерное наблюдение проводится в КИЗе в течение 3–6 месяцев (в зависимости от остаточных проявлений заболевания).

Профилактика. Важное значение имеет борьба с педикулезом и клещами – при выявлении завшивленности срочно проводятся дезинсекционные мероприятия. Мероприятия, направленные на источник инфекции, заключаются в раннем выявлении и изоляции больного. Наблюдение за контактными лицами ведется на протяжении 25 дней со дня госпитализации больного с ежедневной термометрией. В эпидемических очагах все больные с подозрением на сыпной тиф, у которых лихорадка длится более пяти дней, подлежат провизорной госпитализации. В очаге проводится дезинфекция (камерная обработка одежды).

В настоящее время выделены контингенты, подлежащие обязательному осмотру на педикулез с последующим проведением оздоровительных противопедикулезных мероприятий: учащиеся; дети, выезжающие в оздоровительные учреждения; лица, поступающие в стационар; проживающие в общежитии.

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям во время повышенной заболеваемости сыпным тифом.

 

Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных инфекционных заболеваний человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами – риккетсиями, находящимися между бактериями и вирусами (промежуточное положение) и передающиеся через эктопаразитов и имеющие ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт.

 

Сам термин «риккетсиозы» связан исторически с фамилией американского патолога Ricketts’а, который в 1909 году выделил возбудитель лихорадки Скалистых гор. В 1915 году в честь Ricketts’а бразильский ученый Rocha Lima, который занимался изучением риккетсиозов назвал возбудителей Риккетсиями.

 

Классификация риккетсиозов

1.      Группа сыпного тифа:

·        Эпидемический сыпной тиф (возбудители – Rickettsia prowazekii и Rickettsia canada,

последняя циркулирует в Северной Америке)

·        Болезнь БрилляЦинссера – отдаленный рецидив эпидемического сыпного тифа

·        Эндемический, или блошиный сыпной тиф (возбудитель R. typhi)

·        Лихорадка цуцугамуши (возбудитель – R. tsutsugamushi)

2.      Группа пятнистых лихорадок:

·        Пятнистая лихорадка Скалистых Гор (возбудитель Rickettsia rickettsii)

·        Марсельская лихорадка (возбудитель – R. conarii)

·        Австралийский клещевой риккетсиоз (возбудитель – Rickettsia australis)

·        Клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель – R. sibirica)

·        Везикулярный риккетсиоз (возбудитель – R. akari)

3.      Прочие риккетсиозы:

 

·        Кулихорадка (возбудитель – Coxiella burnetii)

·        Волынская лихорадка (возбудитель – Rochalimea quintana)

·        Клещевой пароксизмальный риккетсиоз (возбудитель – Rickettsia rutchkovskyi)

·        Болезни,| обусловленные недавно открытыми рохалимиями (Rochalimeae henselae)

·        Эрлихиоз (возбудители: Ehrlicheae chaffensis, Ehrlicheae canis)

Эпидемический сыпной тиф

 

Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – это острая инфекционная болезнь человека (антропоноз), вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемая вшами, склонная к эпидемическому распространению и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации (тифозный статус), своеобразной сыпью, а также острым поражением нервной и сердечнососудистой систем.

 

Этиологические особенности

1.      Возбудителем  является  Rickettsia  prowazekii  (названа  в  честь  чешского  патолога

Prowazek’а [1913 г])

2.      R. prowazekii занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами:

·       Имеет сходную с бактериями субмикроскопическую организацию

 

·       Подобно вирусам паразитирует только внутриклеточно – облигатный внутриклеточный паразит (наиболее часто в клетках эндо и мезотелиального типов), поэтому не растет и не культивируется на обычных питательных средах, требует для своего развития только культуру клеток (альвеолярный эпителий белых мышей, кишечник вшей, хориоаллантоисную оболочку куриных эмбрионов)

 

·       Грамотрицательная палочка, размером 0,30,6 х 0,82 мкм (возможна бактериоскопия), овальной формы, неподвижны, характерен полиморфизм

 

·       Содержит эндотоксин, который играет патогенетическую роль в развитии заболевания и выработке (формировании) специфического иммунного ответа

 

·       Чувствительны к нагреванию и дезинфицирующим растворам, высоко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда

 

Эпидемиология

 

1.      Трансмиссивный (кровяной) антропоноз, т.к. единственным источником инфекции является зараженный человек с наличием R. prowazekii в крови в течение 3 недель

 

2.      Переносчики: платяная вошь (Pediculus humanus humanus), в меньшей степени головная вошь (Pediculus humanus capitis) и лобковая вошь (Phthirus pubis)

 

3.      Восприимчивость высокая и всеобщая (практически 100%)

 

4.      Эпидемическая цепь связана с источником инфекции следующим образом: больной человек с R. prowazekii → вошь → восприимчивый человек

 

Примечания:

 

1.      Больной человек заразен в период риккетсемии последние 12 дня инкубационного периода + 16-17 дней лихорадочного периода + до 10-12 дней нормальной температуры (в среднем 7 дней), в сумме примерно 3 недели

 

2.      Вошь выделяет риккетсий с фекалиями после инфицирующего кровососания и на протяжении 14-17 дней

 

3.      Восприимчивый человек заражается при втирании инфицированных фекалий в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании инфицированных вшей

 

4.      Восприимчивость высокая во всех возрастных группах, сезонность чаще зимневесенняя, ввиду возрастающей скученности людей, гиповитаминоза, оптимальных тем

 

пературных условий для развития вшей между телом человека и одеждой, которая меньше обрабатывается.

 

Таким образом, в распространении эпидемического сыпного тифа играет роль завшивленность.

P.S. Вши не любят шелковое белье (нижнее и постельное).

Патогенез

 

Патогенетически эпидемический сыпной тиф представляется как универсальный капилляротоксикоз, специфический узелковый тромбо и эндоваскулит, специфический гранулематоз и риккетсиозный эндотелиоз сосудов с характерным поражением ССС, ЦНС, а также надпочечников и др. органов.

 

5  фаз развития заболевания (см. учебник)

 

1.      Входными воротами инфекции являются мацерированная кожа, но не исключается в аварийных ситуациях (лаборатории) слизистая глаз и верхних дыхательных путей

 

2.               Тропность (специфическая избирательное поражение тех или иных клеточных структур в тех или иных органах) к эндотелию сосудов микроциркуляции, в которых они размножаются весь инкубационный период + первые 3 дня болезни, затем скорость их размножения резко снижается, хотя в тканях могут быть размножающиеся риккетсии до 31012 дня болезни

 

3.      Риккетсемия и эндотоксинемия обуславливают клинику болезни вплоть до развития инфекционнотоксического шока при тяжелых формах

 

4.      При типичном течении болезни в ответ на внедрение R. prowazekii развивается специфический иммунный ответ, т.е. нарастают титры антитоксических и антимикробных АТ (на ранних сроках IgM, в период реконвалесценции IgG). В результате происходит элимина

 

ция R. prowazekii

 

5.      Однако в ряде случаев R. prowazekii могут длительно персистировать в клетках моноцитарнофагоцитарной системы (моноцит → промоноцит → макрофаг), годами сохраняют

 

ся в лимфатических узлах. Различные стрессовые ситуации могут привести к активации дремлющей латентной инфекции в виде рецидива, который назван в честь ученых, которые его описали – болезнь БрилляЦинссера.

 

Клиническая картина

Периоды болезни:

1.      Инкубационный период – от 5 до 25 дней, в среднем 11-14 дней

2.      Начальный период – 4-5 дней (от повышения t до появления сыпи)

 

3.      Период разгара – с 5го по 10-12 день болезни (от появления сыпи до нормализации температуры)

 

4.      Период реконвалесценции (от появления нормальной температуры до восстановления всех функций органов и систем) – 1,5-2 месяца и более

 

Характерные объективные данные

 

1.      Острое начало и выраженный синдром интоксикации с высокой лихорадкой 39-40°, которая носит постоянный характер

 

2.      Нарастающие головные боли, бессонница

 

3.     Общее беспокойство, многословность, вялость, эйфория, психомоторное возбуждение Симптомы начального периода:

·       Симптом «капюшона» – гиперемия лица, шеи, верхней части туловища;

·       Симптом «кроличьих глаз» – инъекции склер, гиперемия конъюнктивы;

 

·       Симптом РозенбергаВинокуроваЛендорффа – на 2-3 день болезни на слизистой оболочки мягкого нёба у основания uvula отмечается энантема в виде точечных кровоизлияний;

 

·       Симптом КиариАвцына – на 3-4 день болезни на переходной складке конъюнктивы появляется багровосиневатые пятнышки по типу конъюнктивальной экзантемы (данный симптом характерен для тяжелых форм);

 

·       Симптом КончаловскогоРумпельЛееде – симптом «жгута», «щипка», когда изза ломкости капилляров становится положительным в виде кровоизлияний;

 

·       Симптом ГовороваГоделье – по мере нарастания интоксикации затрудненное толчкообразное высовывание языка, его тремор и девиация (отклонение), связанное с поражением 1-2й пары черепных нервов;

 

·       Симптомы поражения ССС (тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов).

Характеристика сыпи при сыпном тифе на 4-5 дни болезни

1.      Обильная

2.      Розеолезнопетехиальная

3.      Полиморфная («звездное небо»)

4.      Величина розеол не превышает 2-5 мм в диаметре

 

5.      Локализация на сгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях, живота, спине, подключичных и подмышечных областях

 

6.      Одномоментность высыпания, интенсивность максимально достигается на 8 день болезни.

 

7.      Феномен «вторичных петехий» (превращение розеол в петехии)

Примечание:

·       Если сыпь преимущественно геморрагическая, то это свидетельствует о тяжелом поражении сосудов и тяжелом течении болезни

 

·       Диагноз «сыпной тиф» следует стремиться поставить до появления сыпнотифозной экзантемы (до 5го дня болезни), т.к. с этого периода вошь, напившаяся кровью больного, приобретает способность инфицировать здоровых людей. Выявление больного после возникновения сыпи рассматривается, как запоздалая диагностика

 

По выраженности клинических проявлений болезни различают легкую (10-20%), среднетяжелую (60-65%), тяжелую (15-20%) и гипертоксическую (0,51%) формы сыпного тифа.

 

Диагностика

1.      Эпидемиологический анамнез

2.      Клиническая картина

3.      Специфическая лабораторная диагностика

 

Выделение возбудителя не проводится. Проводят иммунологическую (серологическую) диагностику. Выявляют специфические АТ:

 

·       Реакция ВейляФеликса

·       РСК

·       РНГА

·       Реакция микроагглютинации Вейля

·       ИФА

 

РСК – основная реакция для диагностики эпидемического сыпного тифа, отличающаяся объективностью. Выявляют активную и перенесенную формы. Минимальный диагностический титр 1:160 (активные формы), 1:1040 (ретроспективная диагностика).

 

РНГА. Высоко чувствительный метод на протяжении всего активного периода, сохраняется на протяжении 6-11 месяцев, минимальный диагностический титр 1:1000, делается в парных сыворотках.

 

Принципы терапии

 

1.      Этиологическая. Антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин по 0,1 в первый день по 0,2, затем по 0,1 до 3-5 дня нормальной температуры. Левомицетин (парентеральная форма при тяжелых состояниях) 50 мг/кг 6 раз в сутки в/в; внутрь по 0,5 х 4 раза в сутки до 5 дня нормальной температуры. В тяжелых случаях можно комбинировать левомицетин + доксициклин.

 

2.      Патогенетическая. Дезинтоксикация, восстановление ОЦК. Профилактика тромбообразования, десенсибилизация, коррекция гемостаза (прямые и непрямые антикоагулянты), коррекция сердечнососудистых нарушений. В тяжелых случаях ГКС (не менее 5 мг/кг в зависимости от шокового коэффициента)

 

 

Алгоритм действий медперсонала при выявлении больного, подозрительного на ООИ. При выявлении больного, подозрительного на ООИ, работу в очаге организует врач. Средний медперсонал обязан знать схему проведения противоэпидемических мероприятий и выполнять их по распоряжению врача и администрации.

Схема проведения первичных противоэпидемических мероприятий.

I. Меры для изоляции больного по месту его выявления и работа с ним.

При подозрении на ООИ у больного медработники не выходят из помещения, где выявлен больной, до приезда консультантов и осуществляют следующие функции:
1. Оповещение о подозрении на ООИ по телефону или через дверь (стуком в дверь привлечь внимание находившихся вне очага и на словах через дверь передать информацию).
2. Запросить все укладки по ООИ (укладка для профилактики медперсонала, укладка для забора материала на исследование, укладка с противочумными костюмами), дезрастворы на себя.
3. До поступления укладки по экстренной профилактике из подручных средств (марля, вата, бинты и т.д.) сделать маску и её использовать.

3.               До поступления укладки закрыть окна, фрамуги, используя подручные средства (ветошь, простыни и т.д.), закрыть щели в дверях.

4.               При получении укладок для предупреждения собственного заражения провести экстренную профилактику заражения, надеть противочумный костюм (при холере костюм облегченный – халат, фартук, возможно и без них).

5.               Оклеить окна, двери, вентиляционные решетки лекопластырем (кроме очага холеры).

6.               Оказать экстренную помощь больному.

7.               Провести забор материала для исследования и подготовить биксы и направления на исследования в баклабораторию

8.               Провести в помещении текущую дезинфекцию.

 

Способы укладки биксов 

Выделяют три способа укладки биксов.

1. Универсальный способ укладки биксов. В один бикс укладывают разнородный материал в виде комплекта из расчета на одну операцию.

2. Целенаправленный способ укладки биксов. В один бикс укладывают белье и перевязочный материал, необходимый для одной операции.

3. Видовой способ укладки биксов. В бикс помещают определенный вид обрабатываемого материала, например только операционное белье или перевязочный материал.

При недостатке или отсутствии биксов можно применять мешки из плотной ткани с завязками. Берут два мешка. Один мешок загружают материалом, подлежащим стерилизации, плотно завязывают
и кладут в другой мешок, сдвигая его книзу так, чтобы медицинская сестра стерильными руками могла развязать завязки внутреннего мешка, взять и положить на стерильный стол необходимый стерильный материал.

 

II. Меры по предотвращению разноса инфекции.

Зав. отделением, администратор при получении информации о возможности выявления ООИ выполняет следующие функции:

1.               Перекрывает все двери этажа, где выявлен больной, выставляет посты.

2.               Одновременно с этим организует доставку в помещение с больным всех необходимых укладок, дезсредств и емкостей для них, медикаментов.

3.               Прекращается приём и выписка больных.

4.Оповещает вышестоящую администрацию о принятых мерах и ждёт дальнейших распоряжений.

5.  Составляются списки контактных больных и медперсонала (учитывая близкий и отдалённый контакт).
6. С контактными больными в очаге проводится разъяснительная работа о причине их задержки.

7. Даёт разрешение на вход консультантов в очаг, обеспечивает их необходимыми костюмами.
Выход из очага возможен по разрешению главного врача больницы в установленном порядке.

 

Порядок применения защитного (противочумного) костюма

Защитный (противочумный) костюм предназначен для защиты от заражения возбудителями особо опасных инфекций при всех основных их видах передачи. Противочумный костюм состоит из пижамы или комбинезона, носков (чулок), тапочек, косынки, противочумного халата, капюшона (большой косынки), резиновых перчаток, резиновых (кирзовых) сапог или глубоких калош, ватно – марлевой маски (противопылевого респиратора, фильтрующего или кислородно – изолирующего противогаза), защитных очков типа «летные», полотенца. Противочумный костюм может быть при необходимости дополнен прорезиненным (полиэтиленовым) фартуком и такими же нарукавниками.

Порядок надевания противочумного костюма: комбинезон, носки, сапоги, капюшон или большая косынка и противочумный халат. Тесёмки у ворота халата, а также пояс халата завязывают спереди на левой стороне обязательно петлей, после чего закрепляют тесемки на рукавах. Маску надевают на лицо так, чтобы были закрыты нос и рот, для чего верхний край маски должен находиться на уровне нижней части орбит, а нижний – заходить под подбородок. Верхние тесёмки маски завязывают петлей на затылке, а нижние - на темени (по типу пращевидной повязки). Надев маску, по бокам крыльев носа закладывают ватные тампоны и принимают все меры для того, чтобы воздух не попал помимо маски. Стекла очков должны быть предварительно натерты специальным карандашом или кусочком сухого мыла, предупреждающими их запотевание. Затем надевают перчатки, предварительно проверив их на целостность. За пояс халата с правой стороны закладывают полотенце.

Примечание: при необходимости пользования фонендоскопом его надевают перед капюшоном или большой косынкой.

 Порядок снятия противочумного костюма:

1. Тщательно в течение 1-2 минут моют руки в перчатках в дезрастворе. В дальнейшем после снятия каждой части костюма руки в перчатках погружают в дезраствор.

2. Медленно вынимают полотенце из-за пояса и сбрасывают в таз с дезраствором.

3. Протирают ватным тампоном, обильно смоченным дезраствором, клеенчатый фартук, снимают его, сворачивая наружной стороной вовнутрь.

4. Снимают вторую пару перчаток и нарукавники.

5. Не касаясь открытых частей кожи, вынимают фонендоскоп.

6. Очки снимают плавным движением, оттягивая их двумя руками вперед, вверх, назад, за голову.

7.Ватно-марлевую маску снимают, не касаясь лица наружной её стороной.

8. Развязывают завязки ворота халата, пояс и, опустив верхний край перчаток, развязывают завязки рукавов, снимают халат, заворачивая наружную часть его вовнутрь.

9. Снимают косынку, осторожно собирая все концы её в одну руку на затылке.

10. Снимают перчатки, проверяют их на целостность в дезрастворе (но не воздухом).

11. Сапоги протирают сверху вниз ватными тампонами, обильно смоченными дезраствором (для каждого сапога применяют отдельный тампон), снимают без помощи рук.

12. Снимают носки или чулки.

13. Снимают пижаму.

После снятия защитного костюма руки тщательно моют с мылом в теплой воде.

14. Защитная одежда обеззараживается после разового применения путем замачивания в дезрастворе (2 часа), а при работе с возбудителями сибирской язвы– автоклавированием (1,5 атм – 2 часа) или кипячением в 2% растворе соды – 1 час.

При обеззараживании противочумного костюма дезинфицирующими растворами все его части полностью погружают в раствор. Снимать противочумный костюм следует медленно, не торопясь, в строго установленном порядке. После снятия каждой части противочумного костюма руки в перчатках погружают в дезраствор.

 

 

ЛЕКЦИЯ №11

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

 

Определение: ВИЧ-инфекция это вирусная антропонозная инфекция, характеризующаяся медленным прогрессирующим поражением иммунной системы с развитием иммунодефицита и на его фоне — вторичных инфекционных и онкологических заболеваний, которые в конечном итоге приводят к летальному исходу. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов, подсемейства лентивирусов (медленных вирусов). В настоящее время известно несколько типов вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, наиболее распространенный ВИЧ-1. Все типы вируса различаются по своим структурным и анти- генным свойствам. Течение инфекции, вызываемой ВИЧ-2, считается более продолжительным. Однако частота распространения ВИЧ-2 среди больных и вирусоносителей составляет всего лишь 0,2 %. Что же касается восприимчивости людей к ВИЧ, то по всем данным она всеобщая. Генетически обусловленной невосприимчивостью к этому вирусу ни одна раса не обладает. Вирус неустойчив к физическим и химическим воздействиям. Он инактивируется при нагревании до 560 С в течение 10 минут; под влиянием хлорсодержащих препаратов, спирта и перекиси водорода погибает мгновенно. В желудочно-кишечном тракте вирус разрушается пищеварительными ферментами, соляной кислотой. Проявляет устойчивость к УФЛ и гамма-лучам.

Пути передачи:  ВИЧ-инфекция — антропоноз, т. е. единственным источником заражения для человека служит ВИЧ-инфицированный больной на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в периоде первичных проявлений СПИДа и в поздней стадии инфекции. Инфекционные вирусные частицы (вирионы) могут присутствовать почти во всех биологических жидкостях человеческого организма, но в различных концентрациях. Поэтому биологические жидкости представляют разную степень опасности для заражения. Это зависит, во-первых, от концентрации в них вирус- ных частиц, а, во-вторых, от объема жидкости, переходящей от инфицированного человека к здоровому при контакте. Наиболее опасной является кровь, в ней ВИЧ содержится в наибольшей концентрации. За ней следуют семенная жидкость и вагинальный секрет. К опасным жидкостям относится грудное молоко. Концентрация ВИЧ в нем низкая, но ребенок получает молоко в большом количестве, что может привести к заражению. Практически ВИЧ передается при половых контактах; инъекциях и других инвазивных вмешательствах; при переливании крови и препаратов, изготовленных из нее; от инфицированной матери к плоду во время беременности (при нарушениях плаценты), при прохождении ребенка по родовым путям и грудном вскармливании. ВИЧ не передается воздушно-капельным и фекально-оральным путями, а также при контакте материалов, содержащих ВИЧ, с неповрежденными наружными покровами другого человека.

 

Осложнения ВИЧ- инфекции, их профилактика и лечение.

            Туберкулез
            В план обследования больных включать рентгенографию грудной клетки (туберкулиновые кожные пробы диагностического значения при прогрессировании иммунодефицита не имеют). С профилактической целью рекомендуется ежегодная иммунизация противогриппозной или пневмококковой вакциной, или вакциной гепатита В (у лиц с отрицательной серологической реакцией на гепатит В). Противотуберкулезное лечение нужно начинать сразу же после обнаружения микобактерий в мокроте больного.

Вирусные инфекции

У больных СПИДом часто развиваются цитомегаловирусная инфекция, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра и др.

Они могут проявляться виремией с лихорадкой и общими симптомами, ринитом, фарингитом, ларингитом, трахеитом, ретинитом, эзофагитом, гастритом, энтероколитом, панкреатитом, гепатитом и другими симптомами, угнетением костного мозга, некрозом надпочечников, а также инфекцией нижних отделов дыхательных путей.
Бактериальные инфекции.

У больных СПИДом очень часто присоединяются различные бактериальные инфекции, которые протекают нередко атипично, быстро прогрессируют несмотря на адекватное лечение. Среди них часто выявляются нетифозные сальмонеллы, сифилис и др. Особого внимания заслуживант бактериальная пневмония, обусловленная разнообразной микробной флорой.
При рентгенографии грудной клетки наряду с типичной картиной долевой пневмонии могут обнаруживаться и диффузные интерстициальные инфильтраты, напоминающие пневмоцистную пневмонию. Антибактериальная терапия при бактериальных осложнениях при СПИДе обычно эффективна, но нередко возникают рецидивы.

Инфекции, вызванные грибами. 

У ВИЧ-инфицированных больных часто развивается стойкое поражение кандидозом рта, пищевода, влагалища, а также кожи.

Наиболее частым возбудителем грибковых заболеваний ЦНС является Cryptococcus neoformans. Серьезную опасность для больных СПИДом представляет диссеминация гриба Histoplasma capsulatum. Он может вызывать септицемию и панцитопению. Однако нередко возникают рецидивы.

Пневмоцистная пневмония 

Наиболее частое осложнение и основная причина смерти при СПИДе. 

Пневмоцистоз - протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii . Описаны и внелегочные поражения, особенно у больных, получавших профилактическое лечение гентамицином в аэрозоле.

Инфекции, вызванные простейшими.

Множественное поражение ЦНС с развитием энцефалопатии и очаговых неврологических нарушений связаны с инфицированием больного СПИДом Toxoplazma gonodii, развитие острых кишечных расстройств – Isospora belli.

ВИЧ – инфицрванным при остром токсоплазмозе назначают Антипаразитарные средства. При СПИДе токсоплазмоз быстро приводит к летальному исходу.

Злокачественные заболевания, связанные со СПИДом.

К ним относят неходжинские лимфомы и саркому Капоши. Часто встречаются первичные лимфомы центральной нервной системы, которые могут быть множественными.
Профилактика СПИДа основана на активной санитарно-просветительной работе среди населения, строгий контроль стоматологических клиник, лабораторий, борьбе с наркоманией, половой распущенностью, половыми извращениями.

 

Инфекционный контроль. Некоторые люди, работающие с больными СПИДом, боятся заразиться. Для того, чтобы этого не произошло, необходимо соблюдать правила инфекционного контроля, специально разработанные с целью защитить людей, осуществляющих уход, и людей, за которыми они ухаживают, от контакта с биологическими жидкостями организма, которые являются инфицированными. Вы должны точно следовать требованиям инфекционного контроля при уходе за больным СПИДом в той же мере, в какой должны следовать им при уходе за любым пациентом. Ухаживая за больным СПИДом, Вы должны вести себя точно так же, как если бы Вы ухаживали за кем-то другим. Вы можете без опаски прикоснуться к человеку, помочь ему, обнять его, а также посмеяться и поговорить с ним. В связи с ослабленной иммунной системой больного СПИДом борьба с инфекциями очень важна для его самочувствия. Нельзя ухаживать за больным, если Вы сами болеете простудными или иными заразными заболеваниями. Вы должны особенно тщательно следить за тем, чтобы не заразить больного.

Основные правила инфекционного контроля при работе с больным со СПИДом:

·      Больной должен соблюдать правила личной гигиены. Зараженный материал (бинты, вату, гигиенические тампоны, прокладки и пр., загрязненные кровью и другими опасными для заражения выделениями) после использования следует складывать в полиэтиленовый пакет и уничтожать, использованные одноразовые шприцы - собирать в емкости из жести или плотного пластика с дезинфицирующим раствором, после чего утилизировать.

·      Ношение двойных латексных перчаток всякий раз, когда имеется возможность контакта с любыми видами выделений (биологических жидкостей) больного человека. Снятые перчатки не используются повторно. В процессе работы перчатки должны обрабатываться 70% спиртом или соответствующими дезинфицирующими растворами.

·      При случайном повреждении кожных покровов перчатки следует немедленно обработать дезинфицирующим раствором и снять их. Выдавить кровь из ранки, тщательно вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать их 70% спиртом, смазать ранку 5% раствором йода.

·      В случае загрязнения рук кровью следует немедленно обработать их в течение не менее 30 секунд ватным тампоном, смоченным кожным антисептиком, разрешенным к применению (70% спиртом, 3% раствором хлорамина, йодопироном, стериллиумом, октенидермом, октенисептом, хлоргексидином и др.), вымыть их двукратно теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть индивидуальным полотенцем или салфеткой.

·      При попадании крови или других биологических жидкостей на слизистые оболочки (глаза, рот и др.) их следует сразу же обработать, промыв глаза водой или 1% раствором борной кислоты, слизистую носа - 1% раствором протаргола, а слизистую оболочку полости рта - 70% раствором спирта или 0,05% раствором марганцевокислого калия (перманганата калия) или 1% раствором борной кислоты.

·      В процессе ухода за больным необходимо часто мыть руки.

·      Необходимо избегать прикосновения к больному и его личным вещам, если у Вас кожная инфекция.

·      Нельзя общаться с больным СПИДом, если Вы в настоящее время болеете ветряной оспой.

·      Нельзя общаться с больным СПИДом, если Вы недавно переболели ветряной оспой.

·      Нельзя общаться с больным СПИДом, если Вы ранее не болели ветряной оспой, но недавно контактировали с больным ветряной оспой.

·      Нельзя общаться с больным СПИДом, если Вы болеете вирусным заболеванием герпесом.

·      Больному нельзя пользоваться общей бритвой, зубной щеткой, пинцетами, ножницами, серьгами или другими предметами многоразового использования, которые могут вызвать повреждения кожи или кровотечение.

Антиретровирусная терапия и роль медсестры в ведении терапии

Лекарственные средства, которые применяют для лечения ВИЧ, называются антиретровирусными препаратами (АРВ-препараты). Они предназначены для того, чтобы воздействовать на вирус и сохранить иммунную систему пациента. К настоящему времени нельзя сказать, что АРВ-терапия излечивает от ВИЧ-инфекции. Тем не менее, АРВТ может дать пациентам возможность прожить более долгую и здоровую жизнь, предотвратить развитие многих болезней, связанных со СПИД, и улучшить качество жизни.

Лекарственные препараты назначаются врачом после обсуждения с пациентом, на основании существующих рекомендаций, индивидуальных особенностей организма больного, образа жизни, доступности препаратов и возможности их регулярного получения. При выборе схем АРВТ принимают во вниманиеследующие факторы:

- побочное действие;                                                      

- возможности для проведения поддерживающей терапиив будущем;

- ожидаемая приверженность пациента курсу лечения (включая учет мнения родителей или лиц, осуществляющих уход);

- сопутствующие состояния (например, сочетанные инфекции, нарушения питания, обмена веществ);

- одновременный прием др. препаратов (потенциальное фармакологическое взаимодействие);

- возможное инфицирование штаммом вируса со сниженной восприимчивостью к одному или более АРВ-препаратам;

- наличие АРВ-препаратов и экономическая эффективность АРВТ.

Назначение лекарственных препаратов входит в обязанности врача. Однако в больнице сестры отвечают за безопасное хранение и правильный прием лекарств, неся за это как юридическую, так и профессиональную ответственность. Даже если пациент принимает лекарство самостоятельно, сестринский персонал в больнице и в амбулаторных условиях играет определенную роль, обучая / консультируя пациента и осуществляя контроль за соблюдением режима и эффективностью приема лекарств.

Раздача лекарств является не просто «делегированной» медицинской функцией. В самом недалеком прошлом функции сестры в отношении приема пациентом лекарственных препаратов сводились к простой формуле, а именно, дать:

- нужное лекарство

- нужному больному

- в нужной дозе

- нужным путем

- в нужное время.

Хотя этот принцип сохраняет свое значение в качестве основы и сейчас, обязанности сестры на сегодняшний день ширечем просто обеспечение приема лекарственных препаратов в соответствии с их назначением.

Прием лекарств является таким важным элементом современной медико-санитарной помощи, а современные лекарственные средства настолько сильны, что сестры вместе со своими коллегами врачами и фармацевтами принимают участие в системе контроля и нахождения компромиссных решений с целью достижения максимально высокого уровня качества медицинской помощи. Сестры осуществляют непосредственный мониторинг состояния своих пациентов и могут первыми наблюдать реакцию на прием лекарств. Таким образом, чтобы иметь возможность предпринять правильные действия, сестра должна знать характер возможной реакции.

 

Оценка эффективности медицинского мониторинга выполнения терапевтической программы (приема лекарственных средств)

1) Соблюдает ли пациент назначенную схему лекарственной терапии, и, если нет, то по какой причине:

- Пропуск приема лекарственных препаратов.

Пропуск дозы некоторых препаратов снизит содержание лекарственного вещества в организме, и действие лекарства может снизиться.

- Отмена лекарственной терапии.

Самостоятельная отмена лекарственной терапии может приводить к непредсказуемым проблемам.

- Несоблюдение режима приема лекарств.

Несоблюдение режима приема лекарств часто связано с недостаточной информированностью пациента и непониманием необходимости соблюдения режима назначений.

- Ошибки при приеме лекарств.

Могут быть изменены время приема препарата, доза и метод введения, лекарство может быть не принято вообще. Если произошла такая ошибка, следует следить за состоянием пациента и известить врача или медсестру при изменениях в состоянии пациента. Степень вреда, нанесенного пациенту при совершении ошибки, может быть разной. Наиболее серьезным следствием является смертельный исход.

2) Эффекты назначаемых лекарственных средств (положительные и отрицательные).

Действие любого лекарственного препарата на человека (общий лекарственный эффект) зависит не только от его фармакологических свойств, но и от ряда факторов, включая следующие:

- Характерные признаки самого лекарственного средства (вкус, форма, цвет, запах).

- Личные качества пациента, принимающего лекарственное средство (опыт лечения, образование, характер личности, уровень ответственности, приверженность терапии).

- Личные качества медработника, назначающего лекарственное средство (профессиональный статус, авторитет).

- Условия, в которых происходит прием лекарственно препарата (кабинет врача, бытовая ситуация).

Так как общий эффект в каждом конкретном случае зависитот комбинации этих факторов, реакция пациентов на одно и тоже лекарственное средство может быть совершенно различной. Учитывая, что медицинские сестры несут ответственностьза правильный прием пациентом назначенных ему лекарственных средств, они должны хорошо знать особенности применения, действие и побочные эффекты препаратов, принимаемыхпациентом. Именно поэтому, медицинские работники - и врачи, и сестры - должны регулярно повышатьуровень своих знаний в отношении лекарств.

Для организации своевременного процесса лечения медицинским сестрам рекомендуется в своей работе использовать таблетницы. Это специальные пеналы для медикаментов, в которых имеются отдельные секции для лекарств на каждый прием. По данным ряда международных исследований, использование таблетницы для организации приема ежедневных доз АРВ-терапии существенно улучшает приверженность пациентов лечению. В стационарах таблетницы используются для структу-рирования раскладки и выдачи лекарств на посту медицинской сестры. Для данной цели, как правило, используются таблетницы с возможностью указания Ф.И.О. больного. Кроме того, для облегчения работы медсестры существуют и специальные кассеты для раскладки 10-20 и т.д. индивидуальных таблетниц на посту.

Таблетницы могут быть рекомендованы и для индивидуального использования пациентом при длительном и аккуратном приеме лекарственных средств. Размещение таблеток в сегментированных таблетницах помогает пациентам заметить пропущенные дозы. Кроме того, некоторые типы таблетниц оснащены таймером, который звуковым сигналом напоминает пациенту о времени приема лекарств. Немаловажно и то, что компактную таблетницу удобно носить с собой и это освобождает человека от необходимости брать с собой несколько флаконов с препаратами. Многочисленные исследования при самых разных хронических заболеваниях (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, ВИЧ-инфекция и пр.) убедительно показывают, что использование таблетниц пациентами существенно улучшает приверженность терапии и ассоциируется с большей эффективностью лечения. Наличие у человека таблетницы, тем более с таймером, существенно может повлиять на минимизацию пропусков приема медикаментов, витаминов и т.д.

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)      Каким микроорганизмом вызывается ВИЧ-инфекция? Какова его структура?

2)      Как происходит заражение ВИЧ?

3)      Какие клетки поражает ВИЧ?

4)      Назовите стадии ВИЧ-инфекции.

5)      Что такое оппортунистические инфекции?

6)      Перечислите этапы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции.

7)      Каковы особенности диф диагностики при ВИЧ-инфекции?

8)      Назовите группы антиретровирусных препаратов.

9)      В чем заключается профилактика ВИЧ-инфекции?

10)   Какие меры предосторожности необходимо соблюдать при контакте с биологическим материалом пациента?

11)   Назовите психологические аспекты ВИЧ-инфекции.

 

 

ЛЕКЦИЯ № 12

СТОЛБНЯК

 

 

  Столбняк (Tetanus) – острое инфекционное заболевание, которое вызывается анаэробной спорообразующей палочкой Clostridium tetani, вегетативные формы которой выделяют сильнейший экзотоксин, избирательно поражающий определенные структуры ЦНС и характеризующееся развитием генерализованных судорог скелетной мускулатуры, острым нарушением легочной вентиляции, нарушением сердечной деятельности и высокой летальностью. Летальность в среднем 45-50%, в условиях общих реанимационных отделений 30-40%, в специализированных по столбняку реанимационных отделениях 22-25%. С 1999 года наблюдается рост заболеваемости. В Москве ежегодно регистрируется 7-10 случаев заболевания столбняком.

 

Этиология

1.      C. tetani, крупная палочка, размером 48 х 0,3-0,8 мкм с характерным терминальным расположением спор, имеет жгутики и является грамположительным микроорганизмом

2.      Особенности, имеющие патогенетическое значение в развитии болезни у человека:

·       Облигатный анаэроб!

·       Склонность к спорообразованию позволяет возбудителю выживать во внешней среде (почве) десятилетиями

·       Выделяет сильнейший экзотоксин, т.е. продукт жизнедеятельности, имеющий 2 фракции: тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин вызывает сокращение поперечнополосатой мускулатуры и играет основную патогенетическую роль. Сам по себе сильнейший нейротропный яд, уступающий только ботулотоксину. В 1 мг тетаноспазмина содержится 50-70 миллионов для лабораторных животных

·       Споры из внешней среды через пищу, воду попадают в ЖКТ животных и человека, где образуются вегетативные формы (возможно изначально заглатывание вегетативных форм), выделяющие экзотоксин, но он быстро разрушается ферментами ЖКТ и не всасывается, при условии целостности стенки ЖКТ и нормальной секреторной активности его желез

Патогенез

1.       Споры столбнячной палочки, проникнув в рану любой величины, находят благоприятные анаэробные условия, превращаются в вегетативные формы, размножаются и активно вырабатывают экзотоксин.

2.       Для выработки экзотоксина необходимы некоторые условия в ране:

·       Наличие вторичной гноеродной инфекции, которая поглощает кислород местно и усиливает анаэробные условия

·       Наличие в ране инородных тел, которые препятствуют фагоцитозу, способствуют развитию некротического процесса в ране, тем самым, усугубляя анаэробные условия (особенно в военное время)

3.       Из раны экзотоксин, всасываясь через кровь, но наиболее актуально по периневральным каналам достигает мотонейроны головного и спинного мозгов. Здесь он фиксируется и избирательно поражает функцию торможения продолговатого, среднего мозгов и, главным образом, передних рогов спинного мозга, которые «ведают» двигательной функцией. Тетаноспазмин блокирует высвобождение нейромедиаторов тормозных синапсов, и функция торможения выключается, а функция возбуждения сохраняется и нарастает. В результате поток импульсов возбуждения дает постоянное тоническое сокращение мышц

4.       У людей генерализованный столбняк, как правило, независимо от локализации входных ворот проявляется по нисходящему типу: начиная со спазма жевательной мускулатуры (тризм), ригидности затылочных мышц, шеи, спины, живота, а затем конечностей. В клинике основная роль придается нарушениям нейрорегуляции и возникновению судорог, однако: непосредственной причиной смерти является расстройство дыхания: в начале возникают нарушение внешнего дыхания в виде ларингобронхоспазма, который приводит к глубокой гипоксии с развитием респираторного и метаболического ацидозов. Эти явления, в свою очередь, приводят к еще большому возбуждению дыхательного центра, усилению судорог и более выраженному ларингобронхоспазму, т.е. развивается т.н. апноэтический криз, приводящий к смерти (развитие порочного круга)

5.       Одновременно страдает сердце, возможен паралич сердечной деятельности, даже при переводе на ИВЛ

6.  Присоединение вторичной инфекции, особенно при переводе больного на ИВЛ (госпитальные инфекции) – развитие бронхолегочных осложнений с абсцедированием и сепсисом (также причина смерти)

Клиническая картина

  Циклически протекающий процесс, имеет 4 периода:

·        Инкубационный

·        Продромальный

·        Разгара

·        Реконвалесценции

Ранняя диагностика

Инкубационный период может длиться от нескольких часов до 2-3 недель, в среднем 7-14 дней. Единственная инфекция, течение которой зависит от длительности инкубационного периода. Если инкубационный период короче 4 дней, то летальность составляет 100%. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение и выше летальность. Особое значение имеют колотые, размозженные, инфицированные раны (особенно землей).

Продрома короткая с маловыраженными симптомами: слабость, головная боль, недомогание, болезненность и напряжение мышц вокруг раны. Одним из первых ранних характерных симптомов является тризм – тоническое напряжение жевательных мышц: затруднение открывание рта. Почти одновременно возникают тянущие боли и мышечная ригидность затылочной и шейной мускулатуры, судороги. Подергивания мимической мускулатуры, что придает лицу страдальческую гримасу (сардоническая улыбка – risus sardonicus) и почти одновременно развивается нарушение глотания вследствие спазма глотательных мышц (дисфагия). Т.о., где бы не была рана, столбняк начинается с головы.

Ранняя диагностика – триада симптомов: тризм, risus sardonicus и дисфагия. Переход к периоду разгара у некоторых происходит в течение 1 суток, характеризуется нарастанием ригидности мышц шеи, затылка приводит к развитию генерализованных судорог по нисходящему типу: спину, живот, конечности. Тело перегибается кпереди и касается постели только затылком и пятками – положение тела в разгар столбняка – опистотонус.

1.       Дифференциальнодиагностическим признаком является то, что тоническому напряжению при столбняке подвергаются только крупные мышцы туловища и конечностей. Мышцы стоп, кистей, пальцев рук и ног свободны от напряжения.

2.       В отличие от других судорожных синдромов на 100% сохраняется сознание. Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии вследствие одновременного спазма мышц диафрагмы, гортани и межреберных мышц.

Сердце работает с большой перегрузкой, особенно правые его отделы: тахикардия, напряжение пульса, склонность к гипертензии. В … и при нарастании гипоксии, метаболического ацидоза, гиповолемии (т.к. столбняк сопровождается гипертермией и постоянной потливостью), гиперкалиемией и появляются аритмии, снижение АД.

Выделяют 4 степени тяжести, в основе которых лежат временные показатели, т.е. длительность:

·                  Инкубационного периода

·                  Судорожного синдрома, частота приступов, их длительность

·                  Длительность гипертермии

·                  Длительность сердечной недостаточности

·                  Наличие осложнений

I степень – инкубационный период превышает или равен 3 неделям, начальный период более 5 суток, температура нормальная или субфебрильная; тетанические судороги редки и коротки, только гипертонус

II степень – инкубационный период около двух недель, продрома около 4 дней, температура достигает высоких цифр, выражена потливость, генерализованные судороги 12 раза в сутки

III степень – инкубационный период в среднем 1 неделя, продрома менее 4 дней (2-3), частые генерализованные судороги, гипертермия, больной мокрый: выражена потливость, ацидоз, дыхательная недостаточность

IV степень – инкубационный период менее 6-7 дней, продрома 1-2 дня, очень частые приступы генерализованных судорог, гипертермия, тахикардия, тахипноэ, гипотензия и развитие апноэтического криза – молниеносное течение, заканчивающееся асфиксией.

Разгар болезни длится не более 2 недель, при благоприятном течении с 10-15 дня судороги уменьшаются, снижается рефлекторная возбудимость, исчезает тризм и опистотонус; долго длится астения, лабильность пульса, часто развивается постинфекционный миокардит. Выписка производится через 5-6 недель после нормализации температуры, исчезновения симптомов болезни и восстановления веса.

Осложнения, приводящие к летальному исходу: бронхнопневмонии, ателектазы; разрывы диафрагмы с развитием внутреннего кровотечения; переломы позвоночника и миокардиты. Давление резцов при тризме составляет 2-5 кг/см², коренных 120 кг/см².

Постинфекционный иммунитет не вырабатывается, поэтому в диагностике нет серологических исследований.

Диагностика заключается в сборе клинического и эпидемического анамнезов. Лечение

Лечение среднетяжелых и тяжелых форм производится в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

1.      Первичная хирургическая обработка раны, даже если это поздняя диагностика. Ревизия раны обязательна, даже если рана затянулась!

2.      Создание полного покоя

3.      Специфическая терапия (нейтрализация циркулирующего в крови токсина)

·      Донорский γглобулин по 6 мл (900 МЕ) – однократно

·      Противостолбнячная сыворотка по 50’000-100’000 МЕ однократно (по методу Безредко)

4.      Патогенетическая терапия

·       Противосудорожная терапия (3-6 раз в сутки). γоксимасляная кислота (натрия оксибутират), дроперидол, хлорпромазин, хлоралгидрат в клизмах и т.д.

·       Лечение дыхательной недостаточности и пневмонии (антибиотики: цефалоспорины IIIIV поколений, фторхинолоны, механическое очищение дыхательных путей; наложение трахеостомы по показаниям и т.д.)

·       Коррекция метаболического ацидоза и ионограммы

·       Борьба с гипертермией – механическая гипотермия: лед на магистральные сосуды, обертывание в холодные влажные простыни (неэффективность НПВС)

5.   Обеспечение питания (в тяжелых случаях энтеральное питание через зонд сбалансированными энтипами [институт питания РАМН]) Специфическая профилактика

В  основном болеют люди старшей возрастной группы, т.к. нет плановых прививок.

1.      Плановая АКДС и ДС трехкратное введение

·       I – 1 мл анатоксина

·       II – через 1 месяц 0,5 мл анатоксина

·       III – через 9-12 месяцев 0,5 мл анатоксина

2.      Экстренная профилактика

·       У привитых однократное введение анатоксина в дозе 0,5 мл

·       У непривитых проводится активнопассивная иммунизация: 1,0 мл анатоксина – активный компонент; 1 доза – 3 мл донорского γглобулина или 1 ампула ПСС (3000 МЕ) – пассивный компонент. Проводится 3 ревакцинации через 1 месяц, затем через 9-12 месяцев и через 5-10 лет (лучше через 5 лет) по 0,5 мл анатоксина. Необходимо выдать сертификат о вакцинации.

 

Лептоспироз (болезнь ВасильеваВейля)

Лептоспироз – это острая бактериальная зоонозная с природной очаговостью инфекционная болезнь, вызываемая различными серологическими группами лептоспир, характеризующаяся

многофакторностью механизмов и путей заражения, а в клиникопатогенетическом аспекте синдромами интоксикации и универсального капилляротоксикоза с преимущественным поражением почек, печени и ЦНС.

Этиологические особенности

1.      Возбудитель относится к роду Leptospira, вид Leptospira interrogans

2.      По антигенной структуре выделяют 200 патогенных и 60 сапрофитных серотипов

3.      Патогенные серотипы по общим Аг объединяют в 25 серогрупп. В нашей стране циркулируют 13 серологических групп и 27 серотипов, в т.ч. на территории Татарстана. Серо

типы: L. pomona, L. icterohaemorrhagica, L. hebdomadis, L. tarassovi, L. grippothyphosa и др.

4.      Спирохетообразный спиралевидный микроорганизм с постоянной ротационной или прямолинейной подвижностью за счет завитков, которых может быть до 20. Культивируется в средах с добавлением сыворотки, но длительно, поэтому бактериологический метод используют редко.

5.      Для своего выживания во внешней среде требует теплые и влажные условия (28-32°C, рН в пределах 77,4). В открытых водоемах и во влажной почве живут до 3 месяцев и более, в продуктах питания до 30 дней

6.      In vitro доказана чувствительность лептоспир к антибиотикам пенициллинового ряда, тетрациклинам, макролидам, аминогликозидам и цефалоспоринам.

7.      Патогенетические свойства микроорганизма: патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам, поражающие ткани почек, печени, мышц (особенно скелетных), клетки крови, нервную ткань. Обладают рецепторной адгезивностью и при этом продуцируют экзотоксиноподобные субстанции (экстрацеллюлярные субстанции) с цитотоксическими и гемолитическими свойствами, а также выделяют факторы агрессивности: фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу и др. Лептоспиры – эндотоксические возбудители. Эндотоксин состоит из липополисахарида, полипептидов, оказывающих пирогенное, кожнонекротическое действие, а также имеют тропность к эндотелию сосудов микроциркуляции, запуская сосудистотромбоцитарный гемостаз и в последующем ДВС синдром.

Эпидемиологические особенности

1.      Лептоспироз – облигатный зооноз

2.      Источники инфекции делятся на 2 группы:

·       Грызуны и насекомоядные, которые являются основным резервуаром возбудителя в природе

·       Домашние животные в антропургических очагах (свиньи, у которых заболевание протекает в субклинической форме с длительным носительством, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки и пушные звери: песцы, нутрии и др.)

3.      У животных заболевание протекает в хронической субклинической форме, сопровождается длительным бактерионосительством и выделением лептоспир с мочой

4.      Человек, больной лептоспирозом, эпидемической опасности не представляет, т.к. нет длительного бактерионосительства

5.      Механизмы, пути и факторы заражения:

·       Основной механизм заражения – перкутанный через поврежденную и неповрежденную кожу и слизистые

·       Фекальнооральный: водный, пищевой

6.      Профессиональный характер: часто заболевают работники животноводческих хозяйств, мясокомбинатов, ветеринары, служители вивариев, собаководы

7.      Сезонность летнеосенняя, пик приходится на июльавгуст, спорадические случаи наблюдаются круглогодично

Клиникопатогенетические и клиникопатоморфологические аспекты

Лептоспироз – это циклически протекающий инфекционный процесс. Различают 5 фаз:

1.      Внедрение, кратковременная бактериемия, первичная диссеминация и фиксация возбудителя в органах и тканях. Лептоспиры, обладая резко выраженной подвижностью, быстро преодолевают барьеры (кожу и слизистые ЖКТ, глаз, носа) без первичного аффекта, затем попадают в кровь и лимфу. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительная реакция не развивается. Барьерная функция регионарных лимфатических узлов выражена слабо и лептоспиры легко ее преодолевают. Концентрация лептоспир в крови быстро снижается, т.к. они в этой фазе внедряются в различные органы, возможно, на рецепторном уровне. Прежде всего, поражают паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка, легкие и головной мозг, т.к. лептоспиры хорошо преодолевают ГЭБ). В этих органах лептоспиры накапливаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду, который длится примерно 14 суток (4-20 дней).

2.      Вторая фаза – фаза вторичной бактериемии. Повторный выход лептоспир из органов накопления в жидкую среду, прежде всего, сосудистое русло, выделение ими токсинов и ферментов агрессии, причем их концентрация нарастает. С током крови они диссеминируют по всему организму и фиксируются в тех же органах, вызывая сенсибилизацию. Клинически – это начальный период, который длится в среднем 1 неделю. В тяжелых случаях удлиняется до 10 дней, в легких случаях сокращается до 3 дней и характеризуется синдромами интоксикации и началом развития миалгического синдрома.

3.   Третья фаза соответствует второй неделе болезни – токсическая или токсемическая, соответствует разгару болезни и характеризуется развитием универсального капилляротоксикоза. Морфологически от мелких диапедезных кровоизлияний в паренхиматозные органы, оболочки и ткани мозга, серозные оболочки, кожу и видимые слизистые вплоть до массивных внутренних и наружных кровотечений, связанных с синдромом ДВС. Наибольшие патоморфологические изменения происходят в следующих органах: печень, селезенка, скелетные мышцы. Печень – резкая венозное полнокровие, отек межуточного вещества с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, наличие желчных тромбов, зернистая и вакуолярная жировая дегенерация гепатоцитов со структурными изменениями их ядер. Эти изменения обуславливают увеличение размеров печени, ее болезненность и нарушение ее функций с развитием желтухи, а при тяжелой форме – острой печеночной недостаточности. Однако степень желтухи, т.е. гипербилирубинемия, определяется не только за счет токсического повреждения гепатоцитов, но и за счет гемолиза эритроцитов под воздействием гемолизинов лептоспир, что ведет к повреждению мембраны эритроцитов, что чаще связано с агрегацией форменных элементов крови при развитии синдрома ДВС, т.е. желтуха носит смешанный характер. Общий билирубин повышен как за счет прямого, так и непрямого билирубина. Лептоспироз: ОБ↑↑ = НБ↑ + ПБ↑; вирусный гепатит: ОБ↑↑↑ = НБ↑ + ПБ↑↑(↑). Почка. Ишемия коркового слоя, полнокровие сосудов мозгового слоя, периваскулярные кровоизлияния и лимфогистиоцитарная в межуточной ткани. В клубочках – стаз эритроцитов и sludgeсиндром (растворы для дезинтоксикации должны быть низкомолекулярными для «расклеивания» сладжированных эритроцитов), фибриновые тромбы в них, а в просвете боуменовой капсулы скопление эозинофильных белковых масс, изза которых возникает отек межуточной ткани, который ведет к некрозу и слущиванию эпителия проксимальных канальцев. Дистальные канальцы изменяются мало. В итоге, нарушается как фильтрационная, так и реабсорбционная функции почек. Если при ГЛПС в разгар болезни удельный вес мочи колеблется в пределах 1001-1005, то при лептоспирозе снижение наблюдается только при переходе в полиурическую фазу в пределах 10-10; больше лейкоцитов (не всегда). Примечание: при грубых структурных изменениях почек поздно начатая адекватная антибиотикотерапия не влияет на исход болезни, т.к. затруднен доступ лекарственных средств в почечные структуры, где скапливаются лептоспиры. Скелетная мускулатура. Исчезновение поперечнополосатой исчерченности, глыбчатый распад мышечных волокон, кровоизлияния и лимфогистиоцитарная инфильтраты, фокальные некротические и некробиотические процессы. Эти изменения обуславливают сильные мышечные боли, особенно в икроножных мышцах, что характерно для лептоспироза. Ведущие клинические синдромы:

·       Синдром интоксикации

·       Геморрагический синдром

·       Миалгический синдром (функциональные пробы печени АЛТ↑ < АСТ↑↑↑, что связано с выраженным поражением скелетных мышц)

·       Гепатолиенальный синдром

·       Почечный синдром

·       Синдром острой сердечнососудистой недостаточности.

В  этой фазе (период разгара) могут быть следующие «специфические» осложнения:

·        Инфекционнотоксический шок

·       Острая печеночнопочечная недостаточность, признаки той или иной недостаточности могут превалировать

·        Менингиты и менингоэнцефалиты (10-35%)

·        Миокардиты

·        Пневмонии

4.      Четвертая фаза – 3-4 недели болезни. Формирование нестерильного иммунитета, появляются в крови и нарастают специфические АТ при сохранении лептоспир в организме (в основном в почках). Клинически: стихание синдрома интоксикации, но продолжается процесс органных повреждений, т.к. лептоспиры длительно персистируют в организме.

5.      Пятая фаза – заключительная. Фаза формирования стерильного иммунитета соответствует 5-6 неделям болезни, в клинике – период реконвалесценции. Формируется типоспецифический иммунный ответ, который является стойким и длительным, но не исключается реинфекция другими серотипами. IgM появляются в 4 фазу, имеют широкий спектр активности – реагируют с многими лептоспирами, затем на 56 неделях болезни появляются IgG, характеризующиеся типоспецифичностью и реагирующие только с гомологичными лептоспирами.

Диагностика

1.      Эпидемиологический анамнез

2.      Клиникопараклинические данные

3.      Специфическая лабораторная диагностика

·     В первые 5 дней:

o       Метод прямой микроскопии в темном поле. Ориентировочный метод, т.к. отрицательный результат не исключает лептоспироз. Материал для забора: кровь,

спинномозговая жидкость, моча, суспензия органов.

o       Бактериологический метод проводится через каждые 5-7 дней в течение 2 месяцев путем микроскопии в темном поле из той культуры, которую взяли на посев

o       Биологический метод. Морские свинки, крольчата, золотистые хомяки заражаются внутрибрюшинно или подкожно – экспериментальная инфекция с последующим выделением культуры бактериологическим методом или обнаружение лептоспир у умерших животных методом фазовоконтрастной микроскопии. У выживших животных кровь исследуют серологически

·     С пятого дня и далее проводят только серологическую диагностики:

o       Реакция микроагглютинации с «музейными» штаммами в парных сыворотках с разрывом в 7-14 дней, нарастание титра не менее 3-4

o       РНГА становится положительным на 9-13 день болезни. Определяется в парных

сыворотках титр с 1:80 возрастает до 1:2560

o       РСК

o       Реакция агглютинации лептоспир

Принципы лечения

1.      Патогенетический:

·       Дезинтоксикация

·       Дегидратация (отек головного мозга, легких)

·       Коррекция нарушенного гемостаза

·       Десенсибилизация

2.      Этиотропная терапия:

·        Если диагноз поставлен в первые 3-5 дней болезни, то применяют специфический противолептоспирозный Ig с 14 лет по 5-10 мл, курсовая доза 30 мл (проба по Безредко)

·        Антибиотики: пенициллины не менее 6’000’000 ЕД в сутки, полусинтетические пенициллины; цефалоспорины III поколения, аминогликозиды per se и в сочетании с пенициллинами и цефалоспоринами; макролиды при непереносимости βлактамов, можно комбинировать с аминогликозидами. Длительность лечения – до нормализации температуры, но не менее двух недель.

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)       Дайте характеристику возбудителя столбняка.

2)       Как происходит заражение столбняком?

3)       Перечислите основные симптомы заболевания.

4)       В чем заключаются особенности сестринского процесса при столбняке?

5)       Как проводится плановая и экстренная профилактика столбняка?

6)       Как заражаются бешенством?

7)       Назовите основные клинические проявления бешенства.

8)       В чем заключаются особенности сестринского процесса при бешенстве?

9)       Дайте вариант сестринского диагноза.

10)   Какие предпринимают меры профилактики бешенства у человека и животных?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКЦИЯ №13

МАЛЯРИЯ

 

 

Малярия - это острое паразитарное заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами, увеличением печени и селезенки, анемией. 
                  Что представляет собой возбудитель заболевания? 

Возбудителями малярии являются плазмодии, относящиеся к типу простейших: плазмодиум вивакс и плазмодиум овале вызывают трехдневную малярию, плазмодиум маляриэ - четырехдневную, плазмодиум фальципарум - тропическую малярию. 

Развитие возбудителей происходит со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) совершается в организме комара, бесполый (шизогония) в организме человека. Заражаются от больного малярией человека или паразитоносителя при кровососании. С кровью в желудок комара попадают половые формы плазмодиев, они оплодотворяются в теле комара и образуются спорозоиты; В организм человека спорозоиты попадают со слюной комара при укусе. Из крови человека спорозоиты поступают в гепатоциты.

Кто является источником инфекции? 

Источником инфекции являются больные люди или паразитоносители без признаков заболевания. Переносчиком служит самка комара рода Анофелес. Может быть, заражение от донора при гемотрансфузии, или через медицинские инструменты, загрязненные кровью, также может быть трансплацентарный путь передачи во время родов.

Источником является больной человек или паразитоноситель, у которых в крови имеются половые формы. При тропической малярии больной заразен спустя 7-10 дней после начала паразитемии и заразен около года. При остальных видах малярии больные заразны после 2-10 приступа и опасны: при трехдневной и овале- малярии - 1-2 года, при четырехдневной - десятки лет. В эндемических очагах основной источник - дети.

Клиническая картина и диагностика малярии

Симптомы малярии: лихорадка, ознобы, артралгия, рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины.

Соответственно 4 видам возбудителя малярии различают следующие формы болезни: трехдневную малярию, тропическую, четырехдневную и овале-малярию. Длительность инкубационного периода соответствует длительности фазы тканевой шизогонии и составляет при трехдневной, тропической и овале-малярии 6-15 суток, а при четырехдневной - 3-6 недель.

Несмотря на некоторые различия клинических проявлений малярии, вызванных разными видами малярийных плазмодиев, в течении болезни можно выделить несколько периодов:

1)              первичная малярия (первичная атака), включающая продромальные явления и серию первичных приступов (10-14);

2)              ранние рецидивы, выявляющиеся на протяжении 2-3 месяцев после первичной атаки;

3)              латентный (межприступный) период длительностью 7-11 месяцев;

4)              поздние (отдаленные) рецидивы, возникающие после латентного периода.

Период первичных проявлений продолжается около двух месяцев. В большинстве случаев заболевание начинается с продромального периода, характеризующегося общим недомоганием, познабливанием, головной болью, ломотой в теле.

Наиболее характерным клиническим признаком малярии является лихорадка в виде малярийных приступов (пароксизмов), чередующихся с периодами апирексии (интермиттирующая температурная кривая). В малярийном приступе различают три периода: озноба, жара и пота. Типичный малярийный приступ начинается ознобом. Озноб бывает различной силы от легкого познабливания до потрясающего озноба, при котором больного подбрасывает в кровати и буквально «зуб на зуб не попадает». Кожа приобретает характер «гусиной», холодная на ощупь, выражение лица страдальческое. В период лихорадки состояние больного ухудшается: усиливается головная боль, появляется головокружение, жажда, ломота в теле, боль в области печени и селезенки, в пояснице.

Пульс частый, напряженный. Мочеиспускание учащенное.     В            период           озноба температура тела    достигает 37,5-38°С, продолжительность стадии            озноба различна: от 20-30 мин до 2-4 ч. Озноб сменяется стадией жара. После озноба больные отмечают некоторое улучшение самочувствия - своеобразную эйфорию.

Затем состояние резко ухудшается: больной возбужден, мечется в кровати, его мучает неутолимая жажда, появляется рвота. Температура тела достигает 40-41 °С, кожа становится сухой, горячей, красной. Отмечается тахикардия, пульс мягкий, АД снижено. Границы сердца расширенные, тоны сердца глухие, появляется одышка. Язык обложен белым налетом, утолщен. Иногда наблюдаются бред, судороги и потеря сознания, которое быстро возвращается после прекращения приступа. Стадия жара может продолжаться до 12 ч. Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры тела, нередко до 35 °С. Состояние больного постепенно улучшается, он успокаивается и засыпает.

Продолжительность малярийного приступа обычно не превышает 8-12 ч, иногда он длится более суток. Приступ лихорадки, как правило, возникает в первой половине суток, что имеет важное диагностическое значение. При трехдневной, тропической и овале-малярии пароксизмы повторяются через день, при четырехдневной - через два дня.

Период первичных приступов малярии (10-14) даже и без специфической терапии сменяется латентным периодом продолжительностью 1-3 месяца. После этого более чем у половины больных снова возникают острые проявления малярии - ранние рецидивы, обусловленные оживлением эритроцитарной шизогонии и протекающие легче по сравнению с первичными приступами.

Поздние рецидивы развиваются через 6 месяцев после периода первичных приступов, связаны с активацией брадиспорозоитов и мало отличаются от пароксизмов, возникающих при ранних рецидивах.

Имеются некоторые особенности малярии, вызванной возбудителями разного вида. Однако следует отметить, что трехдневная, четырехдневная и овале-малярия протекают доброкачественно.

Тропической малярии свойственны более тяжелые клинические проявления, чем трехдневной и четырехдневной. Для тропической малярии характерны меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), более выраженные во время приступа симптомы интоксикации: головная боль, бессонница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. При тропической малярии могут возникнуть злокачественные формы - церебральная, септическая, алгидная и др. Осложнения малярии в виде малярийной комы, гемоглобинурийной лихорадки, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока встречаются чаще всего при тропической малярии и могут приводить к летальному исходу.

Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Традиционно используют два типа мазков - тонкий и толстый. Тонкий мазок позволяет с большей надёжностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объём крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия. Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надёжной дифференциальной диагностики.

В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5--15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)

Противомалярийный иммунитет

Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования. Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия.

Лечение

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На некоторое время он был заменен хлорохином, но ныне снова приобрел популярность. Причиной этому стало распространение Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину. В настоящее время наиболее эффективными лекарственными средствами для лечения являются комбинированные с артемезинином лекарственные средства.

Как осуществляется госпитализация, изоляция и выписка больных? 

Все больные и паразитоносители подлежат госпитализации. Могут размещаться в любом отделении, чаще в отделении палатного типа, предназначенном для обследования и лечения различных больных, кроме острозаразных (сортировочное отделение). Реконвалесценты выписываются из отделения после исчезновения приступов, нормализации картины периферической крови и при отсутствии в крови малярийных плазмодиев. 
                  Каковы причины и основные признаки малярийной комы? 

Одним из основных и наиболее тяжелых осложнений малярии (тропической) является малярийная кома. Малярийная кома развивается вследствие закупорки капилляров головного мозга скоплениями размножившихся в них паразитов, острого отека мозга с нарушением кровоснабжения и питания головного мозга. Обычно кома наступает при нелеченной малярии. Клиническими признаками начинающейся комы могут быть оглушенность и сонливость. На этом фоне может развиваться психомоторное возбуждение, когда больные мечутся в постели, пытаются подняться, бессвязно говорят, иногда плачут. При подозрении на начинающуюся малярийную кому медицинская сестра должна немедленно вызвать к больному врача. Такие больные подлежат переводу в палату интенсивной терапии. 
Различают три периода малярийной комы.

Первый период  - сомноленции (легкой степени расстройства сознания) - характеризуется состоянием оглу­ шенности, сонливостью. У больного появляется сильная головная боль, резкая общая слабость, безразличие. На вопросы он отвечает неохотно, контакт с ним затруднен, хотя сознание сохранено, сухожильные рефлексы нормальные или повышенные.

Второй период - сопора, спячки (глубокого угнетения сознания). Сознание озвращается к больному временами. Он лежит неподвижно. Только сильные раздражители (громкий крик, укол булавкой) могут вывести его из этого состояния. Сухожильные рефлексы повышены, выражены патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.), отмечаются судорожные подергивания мышц.

Третий период  - полная кома. Больной находится в полной   прострации (беспомощен). Лицо            бледное, запавшие глаза крепко закрыты. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. Отмечается непроизвольное отхождение мочи и кала. Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, больной погибает в течение 3-5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.

Диагностика

1.      Эпидемиологический анамнез.

Источники инвазии (гаметоноситель):

·       Больной

·       Бессимптомный носитель

·       Переболевшие тропической малярией

Механизм передачи трансмиссивный (комары рода Anopheles), парентеральный (гемотрансфузии, внутривенные наркотики), вертикальный.

2.      Паразитологическое исследование:

·        Забор крови как во время приступа, так и в период апирексии

·        Исследование крови 34 раза в сутки, несмотря на первый отрицательный результат

·        Исследование мазка может привести к гиподиагностике при низкой паразитемии

·        Толстая капля – скрининг

·        Тонкий мазок – дифференциальная диагностика

Приказ МЗ №171 от 27.04.1990 «Об эпидемическом надзоре за малярией». В соответствии с этим приказом интернисту необходимо выполнять формально приложение №1. Исследование крови на малярийные плазмодии следует проводить:

-         У температурящих лиц, предъявляющих жалобы на недомогание и озноб и проживающих или прибывших из эндемичных районов;

-         У температурящих с неустановленным диагнозом в течение 5 дней, в эпидемический сезон малярии – в первые 2 дня;

-         При заболеваниях с продолжающимися периодическими подъемами температуры, несмотря на проводимое в соответствии с установленным диагнозом лечение;

-         У реципиентов при повышении температуры, развившемся в течение ближайших 3 месяцев после переливания крови;

-         Лицам, имеющим в анамнезе заболевание малярией в течение последних 3 лет – при любом заболевании с повышением температуры;

-         Российским и иностранным гражданам, прибывшим из стран Африки, Азии, Южной и Центральной Америки в течение 3 лет после приезда в Россию;

-         По клиническим показаниям;

-         Лицам с увеличенной печенью и селезенкой, желтушностью склер и кожных покровов, анемией неясной этиологии.

Ориентировочная оценка паразитемии «по крестам»:

+                          110 паразитов на 100 полей зрения

+  +11100 паразитов на 100 полей зрения

+  + +110 паразитов на 1 поле зрения

+  + + +    более 10 паразитов на 1 поле зрения

Принципы терапии малярии

Препараты		3х дневная	4х дневная	Ovale малярия	Тропическая малярия
Гематошизотропные  (на  эрит
роцитарные формы)		+	+	+	+
Хлорохин в  течение  3  дней, Хинин, Фансидар
Гистошизотропные	(противо
рецидивные)		+	–	+	–
Примахин в течение 14 дней
Гаметоцидные   (на	половые
клетки)			+		+
Примахин в течение 45 дней
Споронтоцидные  (делают  не
способными  развитие  парази			+		+
тов в комаре)
Тиндурин в течение 3 дней

 

Гематошизотролные препараты:

1.      4аминохииолины: Хлорохин (синонимы – Делагил, резохин, хингамин, хинамин и др.)

2.      Диаминотримидины: Пиреметамин (синонимы – хлоридин, тиндурин и др.)

3.      Бигуаниды: прогуанил (синонимы – палюдрин, хлоргуанил и др.)

4.      Сульфаниламиды: сульфален, сульфадоксин

5.      Хинолинметанолы: хинин и др. его производные

6.      Антибиотики (главным образом тетрациклинового ряда)

7.      Препараты растительного происхождения: артемизиннин, артеметер, артесунат и др.

8.      Комбинированные препараты:

·        фансидар (сульфадоксин и пириметамин)

·        метакельфин (сульфален и пириметамин)

·        дарахлор (пириметамин и хлорохин)

·        фансимеф (фансидар и мефлохин)

9. Гистошизотропные препараты: 8аминохинолины: примахин, хиноцид

      Лечение трехдневной малярии:

1й день – Хлорохин 1,0 + 0,5

2й, 3й день – Хлорохин 0,5 (купирующее)

     с 4го по 17й день – Примахин 0,015 осн. (радикальное)

Лечение четырехдневной малярии:

1й день – Хлорохин 1,0 + 0,5

2й, 3й, 4й, 5й день – Хлорохин 0,5

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)     Назовите возбудителей малярии.

2)     Как происходит заражение при малярии?

3)     Перечислите клинические формы малярии.

4)     Что такое пароксизм и апирексия?

5)     Каковы причины возникновения рецидивов молярии?

6)     Опишите алгоритм диф диагностики при малярии.

7)     На какие формы паразита направлено этиотропное лечение?

8)     На что направлена профилактика малярии?

 

 

 

ЛЕКЦИЯ № 14

НЕЙРОИНФЕКЦИИ.

                        Инфекционные заболевания нервной системы – одна из частых форм неврологической патологии, их удельный вес в структуре общей патологии нервной системы составляет около 40%. В последние годы значительно расширились возможности диагностики нейроинфекций. За счет разработки и внедрения в клиническую практику мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении некоторых недавно еще летальных заболеваний. Однако расширение спектра этиопатогенов, вызывающих развитие нейроинфекций, учащение смешанных, атипичных форм, рост резистентности основных бактериальных возбудителей к наиболее распространенным антибиотикам  создает существенные трудности в лечении инфекционных поражений нервной системы.

 Форма взаимодействия инфекционного агента с организмом человека:

1.     Инаппарантная (бессимптомная) инфекция (менингококковое носительство).

2.     Острая (продуктивная) инфекция: после внедрения инфекции через короткое время (инкубационный период) остро развивается картина инфекционного заболевания.

3.     Персистируюшая инфекция:

·      Латентная инфекция – бессимптомная персистенция возбудителя, при которой может происходить репродукция возбудителя и выделение его во внешнюю среду. При активации возбудителя и снижении иммунитета развивается болезнь (герпетическая инфекция).

·      Хроническая инфекция – персистенция возбудителя сопровождается одним или несколькими симптомами болезни. Патологический процесс поддерживается долгое время, ремиссии чередуются с обострениями, при правильном лечении наступает выздоровление.

·      Медленные инфекции – длительная, бессимптомная персистенция делеционного вируса или приона. После многомесячного (или многолетнего) инкубационного периода медленно и неуклонно нарастает симптоматика заболевания. Заканчивается смертью.

         (подострый склерозирующий панэнцефалит, болезнь Крейтцфельда-Якоба).

          Поражение мозговой ткани обусловлено:

1.     Непосредственным действием инфекционного агента на клетки мозга.

2.     Токсическим или токсико-аллергическим поражением сосудов головного мозга с развитием диапедезных кровоизлияний, отёка головного мозга, очагов ишемии.

3.     Демиелинизацией со вторичным (обычно обратимым) поражением нервных клеток.

          В зависимости от этиологии преобладает тот или иной механизм поражения мозга.

Менингит – острое воспаление оболочек головного и спинного мозга

Энцефалит – воспалительный процесс вещества головного мозга, наиболее часто инфекционной природы. Поражение головного мозга при энцефалите приводит к развитию очаговой и общемозговой симптоматики, что, в большинстве случаев, сочетается с общеинфекционным симптомокомплексом. При вторичном вовлечение мозговых оболочек развивается миненгеальный синдром, выявляются воспалительные изменения в ликворе.

Абсцесс головного мозга- ограниченное гнойное расплавление вещества мозга.

Миелит – воспаление вещества спинного мозга.

Полирадикулоневрит – диффузное поражение периферических нервных волокон (спинномозговых корешков, нервов) воспалительного характера.

 

Менингиты.

Этиологическая классификация менингитов.

 А. Бактериальные

      1. Гнойные.

Первичные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка    

     Афанасьева-Пфейффера)

Вторичные (любая гноеродная флора).

      2. Серозные вторичные (спирохетозы, бруцеллез).

Б.Вирусные (серозные).

      1. Первичные (вирусы Армстронга, ECHO, Коксаки, арбовирусы).

      2.Вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).

В.   Грибковые (серозные, серозно-гнойные).

Г.   Протозойные.

Пути проникновения инфекции в организм:

1.     Аспирационный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой).

2.     Фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой).

3.     Контактный (прямой, непрямой).

4.     Трансмиссивный.

          Пути распространения в организме:

1.     Гематогенный.

2.     Лимфогенный.

3.     Периневральный.

4.     Контактный.

Клиническая картина менингита.

А.Синдром инфекционного заболевания:

1.Гипертермия

2.Воспалительные изменения со стороны крови

3.Сыпи

4.Катаральные изменения в верхних дыхательных путях

5.Диспепсия

Оболочечный симптомокомплекс:

1.     Общемозговые симптомы

·      головная боль,

·      мозговая рвота

·      психомоторное возбуждение

·      изменения сознания

·      судороги

·      психические расстройства

2.     Собственно менингеальные симптомы:

a. Синдром общей гиперестезии (фоно-, фотофобии)

б. Реактивные болевые феномены:

·      симптом Керара

·      скуловой симптом Бехтерева

·      симптом Менделя

·      симптом Флатау

в. Мышечно-тонические симптомы:

·      ригидность затылочных мышц

·      симптом Кернига

·      симптомы Брудзинского

·      Симптом Лесажа

·      Симптом Мейтуса

·      Симптом Левинсона

В.Ликворный синдром:

1.Повышение давления ликвора

2.Мутный ликвор при гнойных менингитах, опалесцирующий – при серозных

3.Нейтрофильный плеоцитоз при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных

4.Повышение количества белка, более выраженное при гнойных менингитах

5.Снижение уровня сахара при бактериальных, микотических и протозойных менингитах

 

Дифференциальный диагноз ликворных синдромов при менингитах

	В норме	Изменения цереброспинальной жидкости
		Менин-гизм	Серозные бактериальные (туберкулезный) менингиты	Серозные вирусные менингиты	Гнойные бактериальные (менингококковый) менингиты
Прозрачность	+	+	Опалесцир.	Опалесц.	мутн
Давление (мм вод.ст.)	100 – 120	­	­	­	­
Цитоз (кол-во в 1 мкл)	£ 5	N	­	­	­
Цито-грамма:  ЛФ    НФ	£ 5   -	N	­   -	­   -	-   +++
Белок, г/л	0.15–0.5	­	­	­	­­
Фибрино-вая пленка	-	-	+	-	-
Сахар	2.22–3.89 ммоль/л 40–70 мг/л	N	¯	N	¯

Лечение менингитов.

Бактериальные менингиты:

1.Антибиотикотерапия в зависимости от чувствительности возбудителя проводится внутримышечно и/или внутривенно до санации ликвора (средняя продолжительность после нормализации температуры 10-14 дней). Критерием санации ликвора является цитоз менее 100 клеток (преимущественно лимфоцитарный).

2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)

3.Дезинтоксикация (гемодез).

4.Поддержание вводно-электролитного баланса.

5.Поддержание уровня АД, лечение системных расстройств (шок, ДВС синдром, тромбоэмболии и др.)

6.Противоэпилептическая терапия по показаниям.

7.Изоляция больного  при менингококковом менингите на 24 часа после начала а/б терапии и химиопрофилактика лиц находившихся в контакте.

 Вирусные менингиты:

1.Этиотропная

- Поливалентные иммуноглобулиновые и гипериммуноглобулиновые препараты

- Вирусостатические препараты (ацикловир при герпетической инфекции)

2.Анальгетики, противорвотные препараты.

3. Дезинтоксикация

4.Постельный режим.

 

Энцефалиты

Топико-этиологическая приуроченность нервной системы при энцефалитах

Энцефалит	Место поражения
1.     Клещевой   2.     Комариный   3.    Герпетический	Мотонейроны спинного мозга и мозгового ствола, пирамидные клетки Кора большого мозга, базальные ганглии, мозжечок, черное вещество, продолговатый и спинной мозг   Базально-медиальные отделы лобной и височной долей

 

Симптом (признак)	Э Н Ц Е Ф А Л И Т
	клещевой	комариный	герпетический
1.      Возбудитель     2.      Сезонность   3.      Инкубационный       период   4.      Пути передачи     5.      Начало   6.      Общеинфекцион-      ные симптомы   7.      Менингеальные симптомы   8.      Общемозговые симптомы   9.      Очаговые симптомы   10.Изменения цереброспинальной жидкости (лимфоцитар-ный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоци-тоз, увеличение белка) 11.Переход в хроническую форму	Нейротропный вирус (род флавивирусов)   Весна, лето   7 – 14 дн.   Гематогенный, алиментарный   Острое   Резко выражены     Выражены   Выражены   Характерны     Наблюдаются   Кожевниковская  эпилепсия; синдром подострого полиомиелита; синдром БАС	Нейротропный вирус (род флавивирусов)   Лето, осень   2 – 4 дн.   Гематогенный   Острое   Резко выражены   Выражены   Выражены   Характерны     Наблюдаются     Не характерен	Вирус простого герпеса   Полисезонно   8 – 20 дн.   Гематогенный, невральный (ретроаксональный) Острое   Резко выражены   Выражены   Выражены   Характерны     Наблюдаются     Не характерен

 

   Клешевой энцефалит

Этиология

Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, из рода флавовирусов. Вирус довольно устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и высушивание, хорошо и длительно сохраняется в молочных продуктах, но - быстро погибает под воздействием высоких температур (при кипячении погибает через 2-3 минуты) и при дезинфекции. Выделено 3 типа вирусов (Дальневосточный, Сибирский и Европейский) и 39 подтипов. Наиболее патогенный 1 тип вируса. Многие исследователи считают, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса определенного подтипа проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая ЦНС.

Патогенез

При укусе клещом вирус попадает в организм через поврежденную кожу. При алиментарном заражении вирусы проникают через поврежденную слизистую оболочку кишечника. Из первичного очага вирус попадает в кровоток (первичнаявирусемия) и разносится по всему организму, адсорбируясь на макрофагах и гистиоцитах лимфоидных образований внутренних органов и эндотелии сосудов. Затем вирион вируса проникает в клетки и начинается репликация вируса. По мере накопления вируса клетки погибают, и вирусы попадают в кровоток повторно, но уже в большом количестве, Наступает период вторичной вирусемии. Кровотоком вирусы разносятся по всему организму и оседают в большом количестве в тканях и в том числе и ЦНС.

Нахождение вируса в большом количестве в крови дает ответную реакцию организма в виде лихорадки, что клинически диагностируется как ОРЗ. Тяжесть течения ОРЗ находится в определенной зависимости от количества вирусов находящихся в крови.

У части больных вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер и тогда появляются признаки поражения ЦНС. Обладая большой тропностью к синовиальным оболочкам, нейроглии и нейронам вирус оседает на них, вызывая вторичный инфекционный процесс, что клинически проявляется развитием серозного менингита, менингоэнцефалита, или менингоэнцефаломиелита.

Клещевой менингоэнцефаломиелит относится к панэнцефалитам, так как наблюдается поражение не только оболочек, но и серого и белого вещества мозга. Воспалению больше подвергаются оболочки, ядра и белое вещество моста, продолговатый, средний мозг и передние рога верхних шейных сегментов спинного мозга. Иногда наблюдаются поражение миелиновых волокон. Могут наблюдаться токсические изменения во внутренних органах - печени, легких, почках и других органах.

У многих не вакцинированных людей, проживающих в эндемичных регионах и не болевших клещевым энцефалитом, выявляются антитела, что говорит о контакте с инфекцией, то есть после укуса клещом болезнь протекала легко, и пациент чувствовал себя удовлетворительно. В таких случаях болезнь можно определить только с помощью лабораторных исследований. Появление в крови иммуноглобулинов G к вирусу клещевого энцефалита, говорит о том, что был контакт с вирусом и выработался иммунитет, что и наблюдается у многих не вакцинированных людей, проживающих в эндемичных регионах. После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет и повторные заболевания не зарегистрированы.

Эпидемиология

Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животные. Основным резервуаром вирусов являются мелкие грызуны (зайцы, мыши, крысы, бурундуки, ежи) и иксодовые клещи. Основным переносчиком болезни являются клещи. Заражение может происходить не только при укусе, но и при раздавливании клеща на коже или попадании инфицированного материала на кожу и слизистые оболочки.

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность, соответствующая активности клещей. Чаще инфицируются лица в возрасте 20-40 лет.

Заболеваемость клещевым энцефалитом подвержена определенным колебаниям и в последние годы растет, что связано с несколькими факторами:

· колебаниями численности клещей;

· качеством проведения профилактических мероприятий;

· урбанизацией и интенсивностью посещения населением лесных угодий в периоды наибольшей численности клешей:

Особенностью заболеваемости клещевым энцефалитом в последние годы является преобладание среди заболевших горожан, которые заразились в пригородных лесах, на садовых и огородных участках. (60-70%)

Многие ученые считают, что главных причин эпидемиологического неблагополучия по клещевому энцефалиту в последние годы, в районах Урала и Западной Сибири стало полное прекращение акарицидных обработок территории из-за запрещения использования дуста ДДТ и сокращение масштабов вакцинации и серопрофилактики в связи с их недостатком.

Чаще вирус клещевого энцефалита передается человеку через присасывание зараженных иксодовых клещей. Заражение также может произойти при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми - на одежде, с цветами, ветками и т.д. Возникновение заболевания возможно и при втирании в кожу вируса при раздавливании клеща или расчесывании мест укуса.

Другой путь заражения - употребление в пищу сырого молока коз, у которых в период массового нападения клещей вирус может находиться в молоке. Существует вероятность заражения клещевым энцефалитом также через молоко коров.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу, причем приезжие заболевают чаще, чем коренные жители. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках и на садово-огородных участках.

Период активности клещей в природе начинается весной и продолжается до октября, максимальное же количество клещей наблюдается в первой половине лета. Местами наибольшей концентрации взрослых клещей являются старые пашни, целина, лесополосы, стога сена, а также прибрежная зона водоемов.

Источником инфекции являются 2 типа клещей - азиатский (подтипы лесной и таежный) и европейский.

Заражение происходит с апреля по октябрь месяц, с весенне-летним подъемом. В некоторых регионах, где доминирует европейский вида клеща, отмечается два пика заболеваемости - весенний (май-июнь) и осенний (август-сентябрь).

Клиническая картина при клещевом энцефалите

Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней.

Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи.

Клинические проявления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно.

Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней.

Появляются:

·        общее недомогание

·        резкая головная боль

·        тошнота и рвота, разбитость

·        утомляемость

·        нарушения сна

В остром периоде отмечаются:

·        гиперемия кожи лица, шеи и груди

·        гиперемия слизистой оболочки ротоглотки

·        инъекция склер и конъюнктив.

·        беспокоят боли во всем теле и конечностях

Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения.

С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы.

Тем не менее болезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким лихорадочным периодом.

Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Однако, так называемая мигрирующая кольцевая эритема часто является клиническим маркером другой инфекции - клещевого боррелиоза или болезни Лайма, также переносимой клещами.

Течение болезни

Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита:

1.лихорадочную (стертую)

2.менингиальную

3.менингоэнцефалитическую

4.полиомиелитическую

5.полирадикулоневритическую

Клинические формы клещевого энцефалита

Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления при слабо выраженной неврологической симптоматике:

·        головная боль

·        слабость

·        тошнота

Показатели ликвора без отклонений от нормы.

Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита.

Больные жалуются на:

·        сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы

·        головокружение

·        тошноту

·        однократную или, многократную рвоту

·        боли в глазах

·        светобоязнь

Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней.

В ликворе - умеренныйлимфоцитарныйплеоцитоз до 100-200 в 1 мм³, увеличение белка.

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита наблюдается реже, чем менингеальная.

Эта форма клещевого энцефалита отличается более тяжелым течением.

Нередко наблюдаются:

·        бред

·        галлюцинации

·        психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени

·        могут развиваться эпилептические припадки

Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит.

При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка.

При очаговомменингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита наблюдается почти у трети больных.

Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга.

Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения).

В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-и день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 недель.

Наблюдаются симптомы, описанные А. Пановым:

·        «свисающая на грудь голова»

·        «горделивая осанка»

·        «согбенная сутуловатая поза»

·        приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы»

Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при клещевом энцефалите продолжается до 7-12 дней. В конце 3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется поражением периферических нервов и корешков.

У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Принципиально особый вариант представляет клещевой энцефалит с двухволновым течением.

Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. В периферической крови - лейкопения и ускоренная СОЭ. В период первой лихорадочной волны определяются нормальный цитоз, повышенное ликворное давление.

За первой лихорадочной волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней.

Вторая лихорадочная волна начинается так же остро, как и первая, температура поднимается до высоких цифр. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В периферической крови - лейкоцитоз. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. Во время второй волны в спинномозговой жидкости цитоз составляет 100-200 и более клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Повышается содержание белка и сахара. Течение болезни острое, выздоровление полное. Наблюдаются отдельные случаи хронического прогрессирующего течения.

 

Клещевой энцефалит

Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris.

Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз. Резервуар в природе – дикие и домашние животные, птицы. Характерна сезонность вспышек заболевания – в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль). В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания.

Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция.

Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит

Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек.

Микроскопически:

А) в нервной системе:

1) поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий;

2) лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки;

3) вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы;

Б) изменения внутренних органов – дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.

Клиническая картина полиморфна, представлена сочетанием менингеального, миелитического, энцефалитического синдромов с общемозговой симптоматикой и синдромом острого инфекционного заболевания. Инкубационный период составляет 6-21 день.

Продромальный период наблюдается редко, неспецифичен, представлен головной болью, головокружением, недомоганием.

Возможны следующие варианты течения заболевания.

Стертая форма – выражается в синдроме общего инфекционного заболевания без симптомов поражения нервной системы

Менингеальная форма – сочетание менингеального, общемозгового синдромов и синдрома общего инфекционного заболевания.

Полиомиелитическая форма – включает периферические парезы и параличи (поражения передних рогов спинного мозга), на фоне менингеального и общеинфекционного синдромов.

Менинго-энцефалитическая форма – у пациентов наблюдаются выраженный общемозговой синдром (включая нарушения сознания, генерализованные судорожные припадки), очаговая симптоматика поражения больших полушарий мозга (центральный гемипарез, джексоновские судороги) в сочетании с менингеальным синдромом и признаками инфекционного заболевания.

Полиоэнцефаломиелитическая форма – очаговая симптоматика представлена полиомиелитическим синдромом, поражением двигательных ядер черепных нервов (бульбарный синдром, периферический парез трапециевидной и грудинно-ключично-сосцевидной мышц, периферический парез лицевой мускулатуры) и пирамидных путей (центральные парезы), что сочетается с выраженными общемозговым, менингеальным и общеинфекционным синдромами.

Полирадикулоневритическая форма – очаговая симптоматика представлена радикулоневритом.

Реконвалесцентный период составляет 2 года.

Переход в хроническую прогредиентную форму (сохранение в нервной системе активного вируса) наблюдается не часто.

Хроническое течение заболевания сводится к следующим вариантам:

1) кожевниковская эпилепсия – через 1-6 месяцев после острого заболевания возникает миоклонический гиперкинез, распространяющийся по гемитипу, и эпилептические припадки;

2) полиомиелитический синдром – проявляется в течение полугода после острого периода в виде возникновения периферических парезов у пациентов, у которых острый период протекал без параличей (с менингеальной или стертой симптоматикой), или появления периферического пареза в новых мышечных группах (другая рука, мышцы шеи, межреберные мышцы);

3) синдром бокового амиотрофического склероза – по клинической картине копирует боковой амиотрофический склероз, однако при клещевом энцефалите характерен ранний периферический парез шейных мышц (симптом «свисающей головы»), что позволяет проводить дифференциальный диагноз на основании клинической картины.

Дополнительное обследование.

Лабораторные исследования включают исследование цереброспинальной жидкости и иммунологические реакции.

1.Ликворный синдром представлен повышением ликворного давления, умеренным повышением белка, лимфоцитарным плеоцитозом (40-120 клеток в мл).

2. Иммунологические исследования:

- Ig M и IgG в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости

- ПЦР на вирусные антигены в крови и цереброспинальной жидкости.

Инструментальные исследования:

1. Электронейромиография паретичных мышц
2. Нейровизуализация (КТ и МРТ) головного и спинного мозга.

Дифференциальный диагноз требуется проводить с основными нейроинфекциями.

Лечение:

Эффективного противовирусного лечения нет. Могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон. Решающее значение имеет симптоматическая и детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, при выраженной внутричерепной гипертензии – дегидратация. Показана ранняя реабилитационная терапия.

Введение иммуноглобулина к вирусу клещевого энцефалита не всегда эффективно, так как в крови уже имеется высокий уровень антител. Кроме того, основную роль в патогенезе играет не гуморальный, а клеточный иммунитет. Есть работы, в которых показано увеличение количества тяжелых форм после введения иммуноглобулина.

Исходы клещевого энцефалита

При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита обычно наступает полное выздоровление. После очаговых форм клещевого энцефалита (менингоэнцефалитическая и полиомиелитическая) часто остаются неврологические нарушения разной степени выраженности.

Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий ко всем типам вируса, повторных случаев заболеваний нет.

Профилактика клещевого энцефалита

Самая эффективная профилактика — предупреждение присасывания клещей и вакцинация. Вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Для экстренной профилактики энцефалита, после укуса клеща сейчас используют введение специфического иммуноглобулина.

Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет по 2 мл) внутримышечно; через неделю дозу можно вводить повторно

 

Комариный (японский) энцефалит

Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis japonicus

Путь заражения: Трансмиссивный, укус комаров (наиболее часто Culex tritaeniorhynchus), зараженных вирусом. Резервуар в природе – дикие и домашние животные и птицы.

Характерна сезонность вспышек заболевания – в летне-осенний период (преимущественно с августа по октябрь).

В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых и абортивных форм заболевания. Манифестное течение заболевания наблюдается в 1 случае из 250 заражений.

Патогенез: После попадания в организм вирус накапливается в регионарных лимфатических узлах, затем следует фаза виремии и гематогенного распространения по организму, с поражением ретикулоэндотелиальной системы. В I фазу виремии наблюдается сенсибилизация тканей, со II фазы наблюдается выраженная воспалительно-аллергическая реакция. В нервной системе вирус накапливается в эндотелии сосудов, т.о. поражение отделов нервной системы определяется их ангиоархитектоникой.

 

Патологическая анатомия определяется поражением сосудистой системы.

Поражение нервной системы – менингопанэнцефаломиелит. Макроскопически: гиперемия и отек оболочек и вещества мозга, множественные сливающиеся диапедезные кровоизлияния. Микроскопически:

-диффузные нарушения микроциркуляции: сужение просвета мелких сосудов за счет пролиферации и слущивания эндотелия, стаз крови, диапедезные кровоизлияния вокруг прекапилляров, капилляров, венул, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов;

- многоочаговая демиелинизация с поражением осевых цилиндров

- пролиферация олигодендроглии и микроглии с образованием гранулем вокруг погибших клеток и измененных сосудов.

Патоморфологические изменения преобладают в структурах с развитым микроцирку-ляторным руслом: кора, базальные ганглии, таламус, гипоталамическая область, кора мозжечка, черная субстанция, варолиев мост, продолговатый мозг, серое вещество шейного и поясничного утолщений, а также оболочках мозга, нередко корешки и симпатические ганглии.

Поражение внутренних органов:

-множественные точечные кровоизлияния  в эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и бронхов, капсуле печени, почек, селезенки;

- явления паренхиматозной дистрофии в миокарде, печени, почках;

- венозный застой, отек, пневмонические очаги в легких.

Клиническая картина – представлена острейшим течением с общеинфекционным, менингеальным и общемозговым синдромами, на фоне которых наблюдаются различные очаговые симптомы.

Инкубационный период – 4 – 14 дней. Продромальные явления наблюдаются редко, не имеют характерных черт: головная боль, недомогание, озноб, потеря аппетита, тошнота.

Общеинфекционный синдром: лихорадка до 39 – 40 0С с первого дня болезни длительностью 7-10 дней, озноб, гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, сменяющаяся тахикардией в соответствии с температурой, тахипноэ, лейкоцитоз (10-20*109 /л), лимфопения. Заболевание может ограничиться одним общеинфекционным синдромом (абортивное течение).

Реконвалесцентный период составляет 3-6 нед.

Менингеальный синдром ярко выражен, не имеет характерных особенностей

Характерным для общемозговых расстройств являются:

- выраженные нарушения сознания в виде угнетения (до комы), изменения (делириозные, аментивные состояния, двигательное возбуждение, бред) в остром периоде, сохраняющиеся в подострой фазе и периоде реконвалесценции;

- парциальные и генерализованные клонико-тонические пароксизмы как единичные, так и в виде эпилептического статуса;

- патологические установки по типу декортикационной ригидности;

Очаговые симптомы: маскируются выраженными общемозговыми расстройствами

1) энцефалит:

- общая гипертония мышц по смешанному (пирамидно-экстрапирамидному) типу до каталепсии в остром периоде, уменьшающаяся с течением заболевания;

- экстрапирамидные симптомы: миоклонические подергивания в мышцах лица, конечностей, нрубый, неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях, хорео-атетоидные гиперкинезы.

- признаки поражения премоторных зон лобных долей: резко выраженные симптомы орального автоматизма, хватательные феномены, сочетанное отклонение глаз и головы;

- центральные парезы и параличи конечностей, центральный парез VII и XII пар черепных нервов, уменьшающиеся в периоде реконвалесценции

- бульбарный синдром – наблюдается при крайне тяжелом течении заболевания;

2) миелит – симптомы наблюдаются редко, регрессируют в периоде реконвалесценции:

- задержка мочи

- центральный нижний парапарез

- периферические парезы мышц шеи и плечевого пояса

- быстро развивающиеся пролежни.

Поражения внутренних органов: миокардит, гепатит, пневмония, нефрит.

Параклинические методы:

- при исследовании церебро-спинальной жидкости ликвор вытекает под повышенным давлением, концентрация белка увеличена до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз до 400 в мл.

- данные МРТ позволяют выявить множественные кровоизлияния в вещество головного мозга.

- ЭЭГ выявляет диффузную дельта-волновую активность со спайками (не имеет прогностического значения).

Диагностика заболевания проводится на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, подтверждается выделением вируса из крови, мочи, ликвора с помощью ПЦР, а также с помощью серологических реакций:

- ИФА для выявления IgM к вирусу в сыворотке и церебро-спинальной жидкости (чувствительность 100%),

- РСК (с 3-7 дня),

- РН (с 7-14 дня).

Лечение:

- не существует эффективной этиотропной терапии, могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон;

-патогенетическое лечение включает в себя – противоотечную (маннитол), противосудорожную, дезинтоксикационную терапию, не менее важными являются поддержание адекватной оксигенации, энтеральное питание, коррекция вводно-электролитных нарушений;

- симптоматическая (жаропонижающая, общеукрепляющая, витаминотерапия).

Прогноз определяется возможностью интенсивной терапии. В экономически развитых странах летальность составляет 5-10%, в развивающихся – может достигать 70%. Инвалидизация через 1 год после клинического выздоровления наблюдается у 35-50% пациентов.

Профилактика: неспецифическая – сводится к борьбе с комарами, специфическая - .вакцинация.

Профилактика клещевого энцефалита

Существует определённая схема прививки от клещевого энцефалита для детей. Врачи сезонно предлагают родителям подписать добровольное соглашение на проведение вакцинации. В случае положительного решения прививки ставятся по следующей схеме:

· курс инъекций от данной инфекции состоит из 2-ух прививок (рекомендуемое время для вакцинации - март-апрель, так как иммунитет начинает вырабатываться через две недели после второй прививки);

· между ними интервал составляет от 1-ого до 3-ёх месяцев, исключением является экстренная вакцинация, когда интервал сокращают до двух недель;

·  после этого ревакцинация проводится только через 3 года;

· при этом если ребёнку уже больше 12-ти лет, после первого курса инъекций ревакцинация проводится каждые 5 лет;

· тем, кому до 12-ти лет первая ревакцинация назначается через 1 год после привычного курса, затем - по выше означенной, стандартной схеме.

Прививка против клещевого энцефалита ставится в плечо, подкожно. Прививки против клещевого энцефалита делаются импортными и отечественными вакцинами:

- Энцепур детский для детей 1-12 лет;

- ФСМЕ-ИММУН Джуниор для детей 1-16 лет;

- ЭнцеВир для всех, старше 3-х лет.

 

Боррелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное мультисистемное заболевание, поражающее нервную систему, суставы, кожу, сердце. Возбудитель – спирохета  Borrelia burgdorferi, путь передачи - трансмиссивный. Переносчиками являются иксодовые клещи. Отмечается сезонность заражения, пик активности клещей приходится на май-июнь.

           Болезнь протекает в три стадии, между которыми нет четкого разграничения по симптомам и времени возникновения. Инкубационный период составляет от 3 до 32 дней.

Болезнь Лайма (БЛ) (клещевой системный боррелиоз, лайм-боррелиоз)-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение.
        Этиология. Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий - В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii. Боррелий относятся к микроаэрофилам и как прочие грам отрицательные спирохеты требовательны к условиям культивирования. Растут на средах, содержащих сыворотки животных, аминокислоты, витамины.

Эпидемиология. Естественные хозяева боррелий в природе - дикие животные (грызуны, птицы, олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков боррелий. В нашей стране и Европе это, в основном, 1. ricinus и I. persulcatus, в США - I. dammini. Во время кровососанияборрелий попадают в кишечник клеща, где размножаются и выделяются с фекалиями. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелий содержатся в слюнных железах в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи - дикие животные (птицы) - клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий, например,слепней.

      Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва клеща, при неправильном удалении, возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Общие черты эпидемиологии типичны для трансмиссивных природноочаговых заболеваний. Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией очаговьк ландшафтов. Укусы клещей возможны в черте города (парки, кладбища и т. п.), а также при снятии клещей у животных (собак, кошек).  Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на всей территории Российской Федерации. Однако заболеваемость БЛ в 2-4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов.

Патогенез. Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены совокупностьюиммунопатолгических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его антигенов. Проникая в организм человека, боррелий в месте внедрения вызывают формирование первичного аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попадаютв различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее активно с галактоцереброзидами мембран нейроглии. Возникают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазм оцитов, и диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелий и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. 
Боррелии способны длительно, до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Среди подобного рода больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и HLA-DR4.

Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител. 

Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции возбудителя даже при отсутствии клинических проявлений.
         Клиника. Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую картину клещевого боррелиоза условно можно разделить на 3 периода.

Первый период продолжается в среднем 7 дней, имеет характерные черты инфекционного заболевания, протекает с поражением кожи. Отмечается синдром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40 "С, миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность мышц затылка. Из общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический признак БЛ. На месте присасывания клеща появляется красное пятно или папула. Краснота постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 1-10 см, иногда до 60 см и более, появляется цианотичный оттенок. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Наружная граница пораженной кожи, как правило, не возвышается над уровнем здоровой, более яркая с фестончатым краем. Нередко в центре создается просветление, что придает эритеме кольцевидную форму. Но часто она имеет вид гомогенного пятна. Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2-3 нед, в отдельных случаях- быстрее (через 2-3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда больных не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают «дочерние» эритемы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с первичным очагом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эритема может протекать без лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом БЛ. Следует отметить, что первичная аллергическая реакция кожи на укус клеща не имеет ничего общего с клещевымборрелиозом, она исчезает через 1-2 дня после удаления клеща. Вместе с тем, заболевание может протекать без эритемы, но с лихорадкой, интоксикацией, что весьма затрудняет клиническую диагностику. В таких случаях подтверждение диагноза возможно лишь с помощью лабораторных методов исследования.

Второй период характеризуется возникновением неврологических и кардиальных осложнений, развивающихся на 2-4-й неделе болезни. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости - преимущественно лимфоцитарныйплеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено, глюкозы - нормальное или слегка снижено. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др.

Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины больных. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут поражаться также глазодвигательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных нервов. Поражение периферических нервов наблюдается у 1^ больных. 

Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Больные жалуются на боли, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, жжение и т. д. При обследовании обнаруживают снижение двигательных функций определенных групп мышц, снижение сухожильных рефлексов и различную степень нарушения чувствительности. Отмечается асимметрия выявленных нарушений.

Одно из типичных неврологических расстройств - синдром Баннварта, который включает серозный менингит и поражение корешков спинальных нервов с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 мес, но могут рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение нервной системы может быть единственным проявлением БЛ, когда общеинфекционный синдром и эритема отсутствуют. В этом же периоде, на 5-й неделе, примерно у 8% больных возникают кардиальные нарушения: боли, неприятные ощущения в области сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения мышцы 
сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиальных симптомов - от нескольких дней до 6 нед. На протяжении всего второго периода сохраняется слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах.

Третий период характеризуется поражением суставов. Он начинается через 2 мес. иногда через 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей. В позднем периоде заболевания персистирование возбудителя в организме больного приводит к хроническому течению болезни.

Хроническая болезнь Лайма протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее частым синдромом является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения.

Нередко встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы, которая представляет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета инфильтрат (или узелок), слегка болезненный при пальпации, располагающийся на мочке уха или вокруг соска молочной железы и сохраняющийся от нескольких дней до месяцев и даже лет.

Другое, типичное для поздней стадии поражение - хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту, слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и лет. Неврологические проявления хронической БЛ - нейроборрелиоз, складываются из прогрессирующего хронического энцефаломиелита, полиневропатий.

         Энцефаломиелит имеет сходство с рассеянным склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства памяти, сна, речи и др.

Полиневропатий сопровождаются нарушением чувствительности, дистальными парестезиями, корешковыми болями и пр.

Затяжное течение БЛ приводит к частичной или полной потере трудоспособности.
      Деление на стадии является условным и клинические проявления всех периодов болезни у одного больного необязательны. В одних случаях может отсутствовать первая стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестируется только в хронической стадии, поэтому врач общей практики (ВОП) должен помнить, что больных с артритами, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами, характерными для БЛ, необходимо обследовать для исключения боррелиоза.

Диагностика. Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При наличии у больного типичной кольцевидной эритемы диагноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе клеща.

Для лабораторной диагностики используют серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с антигеном из боррелий. Положительной реакцией считают нарастание титра антител через Знед от начала заболевания в 2 раза. При отсутствии нарастания титра антител в динамике диагностическим является титр 1 : 40. На поздних сроках заболевания положительная НРИФ в титре 1 : 40 и выше, вероятно, свидетельствует о хроническом или латентном течении болезни Лайма. Из иммунохимических методов для выявления антител в классах IgM и IgG используется ИФА. Среди перспективных методов диагностики боррелиоза - вестернблот и ПЦР.

Лечение. Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар во все периоды болезни. Пациенты с легким течением болезни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться дома. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического синдрома, формы и тяжести

Все укушенные клещами и переболевшие БЛ подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет. Диспансеризация осуществляется инфекционистом или ВОП.

Больные и лица с укусом клеща через 3-6-12 мес и через 2 года обследуются клинически и серологически. По показаниям проводят консультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, производят ЭКГ-исследование, исследование крови на СРБ, сиаловую кислоту, ревматоидный фактор. Особого внимания заслуживают беременные, укушенные клещом. В связи с отсутствием средств специфической профилактики и известным тератогенным действием боррелий на ранних сроках беременности, вопрос сохранения беременности целесообразно решать индивидуально. Прерывание беременности может производиться в любом стационаре города. При возникновении поздних проявлений боррелиоза пациенты лечатся в специализированных стационарах (ревматологическом, неврологическом, кардиологическом) по клиническим показаниям. Реконвалесцентыборрелиоза с остаточными явлениями наблюдаются узкими специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатологом, кардиологом, ревматологом).

Профилактика заключается в соблюдении мер индивидуальной защиты от нападения клещей, разъяснительной работы среди широких слоев населения.

 Большое значение для профилактики заражения имеет правильное удаление клеща.
        Присосавшегося к коже клеща накрывают ватой, смоченной любым жидким маслом (вазелином, подсолнечным, оливковым), на 30-60 мин. Затем путем захвата пинцетом у края хоботка клеща удаляют из кожи осторожными качательными или вращательными движениями, не допуская его разрыва. Поврежденную кожу обрабатывают 3% перекисью водорода и настойкой йода.

В связи с отсутствием мер специфической профилактики особое значение имеет выявление больных по ранним клиническим признакам и обязательная антибиотикотерапия по рациональной схеме, позволяющая избегать тяжелых поздних осложнений

 Клинические проявления   боррелиоза

стадия	Время от укуса леща	Неврологические синдромы	Другие системные проявления
I	До 2 недель		Мигрирующая эритема Общеинфекционный синдром
II	От нескольких дней до 3 месяцев	Менингит Краниальная невропатия Менингополирадикулит Энцефалит Поперечный миелит	Подострый мигрирующий артрит Миокардит Миалгии
III	Несколько месяцев или лет	Энцефаломиелит Множественная мононевропатия Полиневропатия	Хронический артрит

Иммуносерологическая диагностика – определение уровня специфических антител (IgM, IgG) к боррелиям в сыворотке крови и ликворе.

Лечение – антибактериальная терапия (доксациклин, цефалоспорины III поколения).

Примеры диагнозов:

А69.2+G02.8*   - Болезнь Лайма, II стадия. Менингоневрит, двухсторонняя невропатия лицевого нерва. Подострый мигрирующий артрит.

A69.2+G63.0*   - Болезнь Лайма, III стадия. Сенсомоторная полинейропатия нижних и верхних конечностей. Хронический артрит правого коленного сустава.

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)       Как заражаются клещевым энцефалитом и ЛБ?

2)       Какие системы поражаются при ЛБ?

3)       Назовите основные препараты для этиотропного лечения.

4)       Каковы особенностидитф диагностики при клещевым энцефалите и ЛБ?

5)       Какой будет ваша тактика при укусе клеща?

6)       Опишите методику удаления клеща.

7)       Оформите санитарный бюллетень на тему «Лайм-боррелиоз».

ЛЕКЦИЯ № 15

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

  Герпетическая инфекция (синоним: простой герпес) – собирательное название для инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). Развитие герпетического заболевания у человека всегда связано с наличием достаточно грубого иммунодефицитного состояния, и чем сильнее иммунные нарушения, тем больше тяжесть заболевания.

  Термин «герпес» (от греческого herpes – ползучий) был использован Геродотом в 100-м году до нашей эры для описания волдырей, сопровождающихся лихорадкой.

Вирусы, относящиеся к семейству герпесвирусов, очень широко распространены в природе. Они могут и бессимптомно присутствовать, и вызывать заболевания различных видов диких и домашних животных (кошек, собак, лошадей, коров, кур, рыб и др.) и человека. Все вирусы политропны, т. е. всеядны и способны поражать у человека все, что он имеет, в зависимости от нарушений функционирования иммунной. По данным эпидемиологов женщины во всем мире недооценивают опасность герпетических инфекций, тогда как осложнения от герпеса у женщин встречаются гораздо чаще, чем у мужчин.

В настоящее время известно более 100 герпесвирусов.

Только 8 из них выделены от человека:

  Первый тип - Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.

Наиболее распространенное заболевание - это «лихорадка» («простуда на губах»), которое хотя и является заболеванием организма в целом, но дает внешние проявления на носогубном треугольнике (на губах и на крыльях носа). Она описана еще Гиппократом, это очень давно известное заболевание. И ей наиболее часто подвержено и население России, и все человечество (около 20%).

  Второй тип (герпес генитальный) - это вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2.

Следует отметить, что в эпоху сексуальной революции, когда практически каждая семейная, супружеская пара использует оральный секс, урогенитальные контакты, по последним японским данным, статистика такова: до 47 процентов случаев (читайте - до 50) генитальный герпес вызывается в результате орального секса первым типом вируса. Правда, у первого типа частота рецидивирования достаточно низка, и больше трех раз в год уже считается много. Что касается второго типа раз в два-три месяца, а то и два раза в месяц.

     Офтальмогерпес - это достаточно распространенное заболевание. Он вызывается и первым типом, и вторым, но это не Зостер.

     Третий тип (герпес Зостера), официальное название: вирус ветрянки - опоясывающего лишая или ветрянки - Herpes Zoster. Это вирус тоже странный. В отличие от предыдущих, здесь странности по возрастным категориям. Если ветрянка, как всем известно, - это, как правило, исключительно детское заболевание (хотя бывают исключения), герпес Зостер - это в основном все-таки инфекция, которая поражает лиц после 35-45 лет и старше.

     Лучше, если дети переболеют в детском состоянии такими инфекциями, как ветрянка (ветряная оспа), краснуха, корь, потому что во взрослом состоянии они могут приводить (например, корь) - к подострому склерозирующему панэнцефалиту, страшному заболеванию, или ветрянка может превращаться, трансформироваться в Зостер.

     Если ребенок переболел ветрянкой, то во взрослом возрасте процентов на 80 он не заболеет. Но ветрянка, в отличие от кори, она не дает пожизненный 100-процентный иммунитет, а посему приблизительно 20 процентов тех, кто переболел в детстве ветрянкой, будет иметь "счастье" впоследствии обладать еще и возможностью переболеть герпесом Зостера. Зостер может поражать у человека кожно-слизистые покровы и давать осложнения на центральную нервную систему, поражать слизистые покровы, начиная от пятки и ступней до волосистой части головы, то есть дистанция огромного размера, - вот что такое Зостер. Просто всеядный вирус, поливалентный.

     Четвертый тип (вирус Эпштейн-Барр) тоже имеет ряд странностей. Официально вирус Эпшейн-Барр считается этиопатогеном, возбудителем инфекционного мононуклеоза, что относительно безопасно, хотя здесь есть свои аспекты.

У россиян, американцев и европейцев он протекает так: основные, базовые характеристики - это температура до 39-40 градусов, которая держится на протяжении нескольких недель, тяжелейшая ангина и лимфоаденопатия (опухание лимфатических желез).

Однако у китайцев, особенно в южных регионах Китая, тот же вирус вызывает рак носоглотки (назофаренгиальная карцинома) - то есть, видимо, вирус ведет себя как эндемик.

А у юношества и молодых взрослых (так называемых young adults - 20-25 лет и чуть ниже) на Африканском континенте этот же вирус инфекционного мононуклеоза может вызывать лимфому Беркета - злокачественную опухоль верхней челюсти.

     Пятый тип - цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая), на самом деле это герпес-вирус, он двоюродный брат таких прототипных вирусов герпеса, как вирус первого типа, вызывающий «лихорадку» на губах. Цитомегаловирус известен и как вирус, который вызывают патологию при трансплантации органов и тканей, и также как один из основных вредителей при патологии беременности, плода, новорожденного.

Если вирусы герпеса первого, второго типа либо Зостера третьего типа) поражают в либо кожу слизистой, либо дают осложнения на мозг (менингиты, арахноидиты и т.д), то цитамегаловирус бьет в основном по внутренним органам - печень, почки, легкие, сердце.

     Шестой тип делится на два варианта:

— тип шесть "А" связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями (т.е., связанными с разрастанием клеток - опухоли, например), довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы, лимфосаркомы, и так далее;

— тип шесть "Б" связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь).

     Седьмой тип - предполагается как один из основных этиопатогенов синдрома хронической усталости.

     Восьмой тип - это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе.

            Наиболее важным биологическим свойством герпесвирусов в патогенезе заболеваний является их способность к латентному существованию. Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими проявлениями: острые и хронические рецидивирующие инфекции с поражением кожных покровов и слизистых оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы; трансплацентарные инфекции с поражением плода; лимфопролиферативные заболевания.

       Одной из самых распространенных вирусных инфекций человека является простой герпес, представляющий собой серьезную медико-социальную проблему. По крайней мере около 90% людей на земном шаре инфицированы ВПГ, но только около 20% имеют какие-либо клинические проявления инфекции. Врачи многих специальностей в своей практической деятельности сталкиваются с этим заболеванием.

Более тщательные выборочные исследования дают основания полагать, что практически все жители планеты Земля являются носителями абсолютного большинства герпес-вирусов.

       Уже достаточно давно стало известно, что мы почти все инфицированы с 3-5-летнего возраста, в частности, вирусом Эпшейн-Барр. Данные по инфицированности первым типом вируса несколько варьировались на протяжении последних 15-20 лет. На самом деле для людей возраста от 60-65 лет сегодня называются даже цифры - 99,9 процента населения планеты Земля.

Но если все семейство вирусов герпеса - наши постоянные спутники, то почему так получается, что одни люди все-таки болеют, в частности той же самой «лихорадкой», а другие нет? В чем разница тогда между людьми?

       Вирусы герпеса широко распространены, и если организм дает основания для их функционирования на себе, заболевания не избежать – если только не жить всю жизнь в герметичном стерильном боксе.

       При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат и, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц - вирионов, которые в свою очередь лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к развитию герпетического заболевания.

       С вирусными заболеваниями может справиться только иммунная защита организма, которая опознает появившиеся клетки с измененной генетикой и уничтожает их, не позволяя продуцировать вирионы. Вирусы распространены повсеместно и постоянно атакуют все живые существа. Поэтому в организме здорового человека каждую секунду опознается и уничтожается около 3-х тысяч пораженных клеток - иммунные реакции непрерывно круглосуточно борются за сохрание жизнеспособности в окружающей среде, обеспечивая защиту от множества неизбежно проникающих в организм различных видов патогенной микрофлоры.

       Но организм каждого человека индивидуален, индивидуальна и иммунная защита, иммунный барьер, не позволяющий функционировать и размножаться любым клеткам с измененной по отношению к данному организму генетикой.

       Нарушения функционирования иммунной защиты человека, при которых организм недостаточно эффективно опознает клетки с измененной (чужой по отношению к данному организму) генетикой, приводят к бесконтрольному увеличению количества пораженных клеток и развитию вирусных и других инфекционных заболеваний, а в более тяжелых случаях и к развитию онкологических процессов, при которых также характерно бесконтрольное размножение клеток с измененным генетическим аппаратом (раковых клеток). Поэтому длительно протекающие или протекающие в тяжелой форме вирусные заболевания рассматриваются в современной медицине как предраковые состояния.

       Вирус может поражать и клетки крови - это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты. При вирусных инфекциях, как правило, незавершенный фагоцитоз, то есть фагоциты, мононуклеары не в состоянии полностью вирус убить. Поэтому, собственно, создаются условия для персистенции вируса в организме и для того, чтобы он пожизненно существовал в организме. И далее - в зависимости от снижения иммунитета в разное время по различным причинам - он будет каждый раз напоминать о своем присутствии.

       Так что лучше жить без излишних физических и психологических стрессов, потому что на нарушение иммунитета и, соответственно, на стимуляцию, реактивацию вируса могут воздействовать такие факторы, как переохлаждение, перегревание, смена часовых поясов, климатический беспредел, когда мы на самолете раз - и в субтропики, из минус 25 - в плюс 25, сильные длительные нервно-психические переживания. И кроме этого, конечно, немереное употребление алкоголя, антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, которые тоже серьезно нарушают функционирование иммунной системы. Уже 15-20 лет известно, что кортикостероиды, глюкокортикоиды, то есть любые гормональные препараты, вводимые в организм человека, резко стимулирует, в частности, герпес-вирусную, цитомегаловирусную инфекцию.

       Провоцируют заболевание и различные иммунопатологические состояния, усугубляемые тяжелыми хроническими заболевания, такими как онкология или последствия радиационного облучения (скажем, чернобыльцы). То есть чтобы стимулировать реактивацию этого вируса, обязательно должен быть какой-то стрессорный эффект на организм, приводящий к серьезным иммунным нарушениям.

    Этиология и эпидемиология

       Семейство герпесвирусов (Herpesviridae) на основании физических и биологических свойств подразделяется на три подсемейства – альфа-, бета- и гамма-герпесвирусы.

       Вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов относятся к семейству альфа-герпесвирусов, для которых являются характерными короткий репродуктивный цикл, высокая цитопатическая активность и способность существовать в нервных ганглиях в латентной форме. Геном вируса простого герпеса (ВПГ) представлен линейной двунитевой ДНК с молекулярной массой 84–160 мD, содержит около 80 генов. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 гомологичны приблизительно на 50%. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной, между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки. Размеры вириона могут варьировать от 120 до 300 нм.

       ВПГ устойчив к действию низких температур: при - 200 – - 700С сохраняет жизнеспособность годами и десятилетиями, после лиофильного высушивания — более 10 лет. Неустойчив к нагреванию — при температуре 50–520С инактивируется через 30 мин., при 370С – в течение 10 часов. Быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и влажных поверхностях различных предметов при комнатной температуре ВПГ выживает в течение 1–4 часов.

       Источником герпетической инфекции являются люди, инфицированные ВПГ как при манифестной, так и при латентной инфекции (вирусоносители). При манифестной форме вирус обнаруживается в крови и моче (в период вирусемии), в различных биологических жидкостях в зависимости от локализации поражения: содержимом везикул, отделяемом эрозий и язв, носоглоточной слизи, конъюнктивальном секрете, слезе, менструальной крови, околоплодных водах, вагинальном и цервикальном секретах, сперме. При латентной форме ВПГ также может присутствовать в биологических материалах, но в меньшем количестве.

Механизмы передачи герпетической инфекции:

-         перкутанный,

-         вертикальный (от матери к плоду),

-         аэрозольный.

            Перкутанный механизм передачи инфекции реализуется контактно-бытовым, половым и парентеральным путями. Наиболее частый путь передачи инфекции при орофациальном герпесе — контактно-бытовой. Вирус передается через зараженные предметы: посуду, полотенце, игрушки, постельное белье и др. Возможна передача инфекции при поцелуях. При генитальном герпесе ВПГ передается половым путем, и большинство людей инфицируются с началом половой жизни. Группами риска по заражению являются лица с множественными и случайными половыми контактами.

            Пути передачи двух типов ВПГ от человека к человеку различны, хотя во многом провести четкие границы не представляется возможным. Ранее считалось, что ВПГ-1 поражает только верхнюю половину тела, а ВПГ-2 — нижнюю, однако в настоящее время выяснилось, что четкой закономерности нет. Заражение людей ВПГ-1 начинается в детстве при прямом контакте с инфицированными людьми и достигает 70–90% инфицированности у взрослых людей. Для ВПГ-2 характерна передача вируса при половом контакте и распространенность ВПГ-2 связана с сексуальной активностью. Инфицированность повышается, начиная с подросткового возраста, и доходит до 15% у взрослых, а в отдельных группах населения достигает 50%. Перенесенная в детстве инфекция, обусловленная ВПГ-1, не предотвращает заражения ВПГ-2, но тяжесть течения заметно снижается, чаще заболевание переходит в латентную и бессимптомную форму.

            В период вирусемии возможен парентеральный путь передачи инфекции. Этим путем нередко инфицируются наркоманы, применяющие внутривенное ведение психоактивных веществ. Определенное эпидемиологическое значение имеют и медицинские манипуляции, проводимые с использованием контаминированного инструментария при нарушении правил дезинфекции и стерилизации.

Вертикальный механизм передачи (от матери плоду) ВПГ реализуется различными путями. При генитальном герпесе у женщин инфицирование чаще происходит интранатально во время прохождения плода по родовым путям, также вирус может проникнуть в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с поражением последа и плода. При любой острой форме герпетической инфекции (даже лабиальной) или обострении хронической у беременной, если имеется вирусемия, возможно инфицирование плода трансплацентарно. Если у матери во время родов имеются первичные проявления генитального герпеса, риск инфицирования ВПГ ребенка составляет 40–50%; если у матери обострение герпетической инфекции, риск инфицирования ребенка ниже — менее 5%. Число случаев инфекции ВПГ у новорожденных составляет от 1 на 3000 до 1 на 20000 рожденных живыми.

Патогенез

ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. Пораженные клетки гибнут, в очаг воспаления мигрируют лимфоциты и макрофаги, происходит выброс биологически активных веществ, повреждение капилляров и соединительной ткани. На слизистых и коже появляются характерные для ГИ папулы и везикулы.

     Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса, цикл репродукции продолжается около 10 часов с образованием в клетке от 50 до 200 тыс. вирионов. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний. Может произойти лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя. ВПГ обнаруживается на эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах, изменяет хромосомный аппарат и функциональную активность последних. При проникновении вируса в ткани и органы возможно их повреждение. ВПГ обладает цитопатическим действием – он разрушают клетки, в которых размножается. Зараженные клетки также приобретают новые атигенные свойства и могут стать объектом атаки Т-киллеров.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Механизмы нахождения вируса в латентном состоянии и его реактивации до конца не изучены.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

При герпетической инфекции, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют распространению инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится более частой, в процесс вовлекаются новые ганглии, меняется локализация и увеличивается распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек.

При тяжелом иммунодефиците поражаются различные органы: головной мозг, легкие, печень. Процесс принимает генерализованный характер, что наблюдается при ВИЧ-инфекции, терапии иммунодепресантами, лучевой терапии. ВПГ, вероятно, совместно с ЦМВ индуцирует процессы атеросклероза. Отмечается роль ВПГ-2, возможно, в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями, микоплазмами в развитии рака шейки матки и рака предстательной железы.

Классификация герпетической инфекции

По механизму заражения

1. Приобретенная:

-          первичная

-          рецидивирующая (вторичная)

2. Врожденная (внутриутробная инфекция)

По форме течения инфекционного процесса

1. Латентная — бессимптомное носительство

2. Локализованная

3. Распространенная

4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная)

По локализации поражений

1.Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес

2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит

3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание

4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит

5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит

6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит

7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит

По тяжести течения заболевания

1. Легкая

2. Среднетяжелая

3. Тяжелая

Первичная герпетическая инфекция развивается при первом контакте человека с вирусом в любом возрасте и в 80–90% случаев протекает в субклинической форме. Клинически выраженный первичный простой герпес наиболее часто регистрируется у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Инкубационный период продолжается от 2 дней до 4 недель. Наиболее частой формой первичного герпеса у детей является афтозный стоматит и острое респираторное заболевание. Могут наблюдаться различные поражения кожи, конъюнктивы и роговицы глаза. С началом сексуальной жизни частым проявлением первичной инфекции является генитальный герпес. Для всех манифестных форм первичного герпеса характерен выраженный синдром интоксикации: лихорадка, общая слабость, головная боль, мышечные и суставные боли.

Рецидивирующая (вторичная) герпетическая инфекция связана с реактивацией вируса, находившегося в организме человека в латентном состоянии. Рецидивы заболевания могут возникать с различной частотой: от одного раза в год до нескольких раз в месяц. Локализация поражений при рецидивирующем и первичном простом герпесе обычно совпадают. Наиболее частыми формами рецидивирующего герпеса являются кожная и генитальная. При рецидиве заболевания общий синдром интоксикации и воспалительные изменения очага поражения обычно выражены в меньшей степени.

Локализованный простой герпес как первичный, так и рецидивирующий имеет четко ограниченную локализацию процесса.

Распространенная форма характеризуется углублением очага поражения, его распространением в близлежащие ткани, появлением новых очагов на отдаленных участках кожи и слизистых. Эта форма герпеса развивается у больных, как правило, при иммунном дефиците.

При генерализованной герпетической инфекции выделяют висцеральную и диссеминированную формы.

Висцеральная форма характеризуется поражением какого-либо органа или системы. Наиболее часто регистрируется менингит и менингоэнцефалит, реже гепатит, пневмония и др.

Диссеминированная форма характеризуется вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом. Развивается эта форма герпеса у детей в возрасте до 1 месяца и при тяжелом иммунном дефиците, ВИЧ-инфекции.

 

Поражение кожи

  При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). Реже высыпания локализуются на лбу, щеках, ушных раковинах, пояснице, гениталиях, пальцах рук и других местах. За 1–2 дня до появления высыпаний или одновременно с появлением сыпи может отмечаться отек, гиперемия, жжение и зуд кожи.

  Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с серозным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. Размер везикул от 1 до 4 мм, в редких случаях при их слиянии образуются многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое везикул мутнеет и при их вскрытии образуются эрозии, покрывающиеся в течение 3–5 дней желто–коричневыми корочками, под которыми происходит эпителизация. На 3–5 день от начала заболевания может наблюдаться регионарный лимфаденит. Помимо местных проявлений, особенно у детей, при герпесе кожи могут быть признаки общей интоксикации: общая слабость, повышение температуры тела, головная боль и др. Через 6–9 дней от начала заболевания происходит отпадение корочек, на их месте остается постепенно исчезающая пигментация. В типичных случаях весь процесс продолжается 1–2 недели.

Поражение кожи при простом герпесе может протекать в атипичных формах:

1.   Абортивная форма характеризуется ограничением воспалительного процесса развитием эритемой и отеком без формирования пузырьков. К этой форме инфекции относятся случаи появления характерных для герпеса субъективных ощущений в местах обычной для него локализации в виде боли и жжения, но без появления сыпи.

2.   Отечная форма отличается от типичной резким отеком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще на мошонке, губах, веках), везикулы могут вообще отсутствовать.

3.   Зостериформный простой герпес, в связи с локализацией высыпаний по ходу нервных стволов (на лице, туловище, конечностях), напоминает опоясывающий герпес, но болевой синдром выражен в меньшей степени.

4.   Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим содержимым везикул вместо серозного, часто с последующим развитием изъязвлений.

5.   Язвенно-некротическая форма развивается при выраженном иммунном дефиците. На коже образуются язвы, обширные язвенные поверхности с некротическим дном и серозно-геморрагическим или гнойным отделяемым, иногда покрываются корками. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит очень медленно.

6.   Герпетиформная экзема (вариолиформный пустулез Юлисуберга – Капоши) развивается у детей, реже у взрослых, страдающих простой экземой или атопическим дерматитом, а также имеющих иммунный дефицит. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой с повышением температуры тела до 400С, выраженным синдромом интоксикации. На коже появляются множественные эритематозно-пустулезные, папуло-везикулезные, буллезные высыпания. В дальнейшем образуются обширные эрозивные поверхности, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Заболевание протекает очень тяжело, возможен летальный исход.

Поражение слизистых оболочек

            Стоматит, гингивит, фарингит и тонзиллит являются наиболее частыми проявлениями первичной инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, появлением множественных пузырьков на фоне катарального воспаления (гиперемии, отечности) слизистых оболочек десен, щек, языка, неба, миндалин, глотки. Пузырьки через 1–3 дня лопаются, и на их месте образуются эрозии и афты. Характерна умеренная болезненность пораженных участков, затруднение при приеме пищи, слюнотечение. Длительность заболевания обычно соответствует 1–3 неделям. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При рецидиве заболевания, по сравнению с первичным герпесом, синдром интоксикации выражен слабее или даже отсутствует. Однако при наличии иммунного дефицита воспалительный процесс может распространятся вглубь слизистой оболочки, захватывать подлежащие ткани с их некротизацией и кровоточивостью.

     Клиническая дифференциальная диагностика герпетического поражения слизистых оболочек от других заболеваний представляет определенные трудности. Аналогичные симптомы могут наблюдаться при бактериальных и грибковых заболеваниях, травмах, приеме цитостатических медикаментозных препаратов, синдроме Стивенса-Джонсона.

     Острое респираторное заболевание как клиническая форма герпетической инфекции каких-либо особенностей по сравнению с другими инфекциями не имеет и практически не диагностируется.

Поражение глаз

Клиническая картина герпетических заболеваний глаз (офтальмогерпес) отличается большим разнообразием и нередко осложняется сопутствующей инфекцией и метаболическим поражением ткани глаза, повышением внутриглазного давления и вторичной глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты. Согласно данным эпидемиологического анализа, проведенного в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, герпетический кератит составил 66,6% из общего числа больных с роговичной патологией. Герпетическими кератитами обусловлено 60% роговичной слепоты.

     Первичный офтальмогерпес развивается у людей, не имеющих противовирусного иммунитета. Заболевание чаще наблюдается у детей в возрасте от 5 месяцев до 5 лет и у взрослых в возрасте от 16 до 25 лет. Наиболее часто наблюдается эпителиальный кератит (70%), реже — стромальный кератит (20%) и увеит (10%). Штаммы ВПГ-1 чаще вызывают поверхностные изменения, а ВПГ-2 — тяжелые стромальные кератиты.

     Первичный офтальмогерпес протекает преимущественно тяжело и имеет склонность к генерализованному течению. У 40% больных наблюдается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи, век, а также слизистых оболочек полости рта.

     Рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита или иридоциклита, а также, в ряде случаев, в виде хореоретинита или увеита. Редко отмечается неврит зрительного нерва.

Генитальный герпес

       Генитальный герпес (ГГ) — одна из наиболее частых и клинически значимых форм герпетической инфекции. По ориентировочным данным, обращаемость в России к врачам различных специальностей (гинекологам, урологам, дерматологам) составляет не более 15% от реальной частоты заболевания, а общее число больных различными формами генитального герпеса в стране может составлять около 8 млн. человек.

       Чаще всего ГГ протекает бессимптомно. Вирус простого герпеса персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин — в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица с бессимптомным течением заболевания являются резервуаром инфекции.

       Заражение ГГ происходит, в основном, при половом контакте. В период вирусемии у беременных женщин заражение плода происходит гематогенным путем, во время родов — контактным.

       Внедрение вируса происходит через слизистые оболочки и кожные покровы, в дальнейшем наблюдается поэтапное вовлечение в патологический процесс сначала наружных половых органов, затем влагалища, шейки матки, уретры и, наконец, мочевого пузыря, предстательной железы и семенников у мужчин и мочевого пузыря, матки, придатков у женщин. На этом этапе при беременности происходит инфицирование последа и плода. И у мужчин, и у женщин при орогенитальных контактах поражаются миндалины, слизистая оболочка полости рта, при аногенитальных контактах — область ануса, прямая кишка.

       Частота клинически активных случаев ГГ связана с рядом факторов: полом (женщины болеют чаще), числом половых партнеров (прямо пропорционально), социально-бытовым уровнем жизни (обратно пропорционально), возрастом (пик инфекции приходится на 40 лет).

            Факторами, способствующими проявлению и рецидивирующему течению герпеса, являются снижение иммунорезистентности организма, переохлаждение, перегревание, интеркурентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты, введение внутриматочных контрацептивов.

По клинико-морфологическим проявлениям ГГ подразделяется на 4 типа

            1. Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса — истинное проявление первичной герпетической инфекции, характеризующееся наиболее выраженной клиникой, нередко сопровождающееся синдромом общей интоксикации. Заболевшие никогда ранее не отмечали у себя каких-либо проявлений герпетической инфекции, в крови у них отсутствуют антитела к ВПГ.

               После инкубационного периода (около 7 дней) на половых органах развиваются отек, гиперемия, затем появляются везикулярные высыпания, как правило, обильные. Характерен регионарный лимфаденит. Везикулы быстро лопаются, образуя эрозивные, эрозивно-язвенные поверхности. Все это сопровождается чувством жжения, зудом, мокнутием, болезненностью, нередко половые контакты становятся невозможными, что приводит к развитию невротических состояний. Новые высыпания могут появиться до 10-го дня заболевания. Вирусные частицы выделяются из инфицированных тканей 10–12 дней. Процесс эволюции герпетической сыпи до эпителизации обычно занимает от 15 до 20 дней.

            За счет вовлечения в процесс тазовых нервов наблюдается парестезия кожи бедер, голени, болевой синдром в пояснично-крестцовой области. У большинства заболевших имеют место дизурические явления. В некоторых случаях отмечается лихорадка, головная боль, общая слабость.

Первичный эпизод у женщин протекает, как правило, более остро и длительно, чем у мужчин. Продолжительность первичного эпизода без лечения обычно составляет 2–3 недели.

            2. Первичный клинический эпизод при существующей герпетической инфекции характеризуется первичным клиническим проявлением на фоне серопозитивности к вирусу простого герпеса. Вся симптоматика при этом менее выражена, чем при первом типе.

            3. Рецидивирующий генитальный герпес. Реактивация герпесвирусов происходит обычно в первые несколько месяцев после первичного эпизода заболевания. При инфекции, вызванной ВПГ-2, рецидивы наблюдаются в более ранние сроки и чаще, чем в случаях, вызванных инфекцией ВПГ-1. Проявления рецидивирующего ГГ могут быть различными: от бессимптомного выделения вирусов или легких симптомов до очень болезненных сливных изъязвлений с четкими границами. К факторам, провоцирующим рецидив, относят стресс, переутомление, менструацию, активную половую жизнь. В большинстве случаев формирования рецидива клиническая картина менее выражена и длительность проявлений меньше. Выделение вируса продолжается не менее четырех дней. Рецидивирующий ГГ часто сопровождается регионарным лимфаденитом, приводящим к лимфостазу и слоновости половых органов. Частота, длительность и интенсивность рецидивов во многом зависит от полноценности специфического противогерпетического иммунитета, а также от общего иммунного статуса. Частота рецидивов у мужчин и женщин одинакова, однако у мужчин они более длительны, а у женщин характеризуются более острой симптоматикой.

Пpи рецидивирующем ГГ по степени тяжести выделяют течение:

• легкое – обострения 3–4 раза в год, ремиссии не менее 4-х мес.;
• среднетяжелое – обострения 4–6 раз в год, ремиссии — 2–3 мес.
• тяжелое – ежемесячные обострения.

4. Атипичный герпес встречается примерно в 20% всех случаев генитального герпеса и характеризуется тем, что специфические проявления герпетической инфекции скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекционных заболеваний (чаще всего кандидоза).

               Бессимптомный генитальный герпес (60% от всех случаев рецидивирующего генитального герпеса) характеризуется отсутствием клинических проявлений, несмотря на наличие вируса в организме. Эта форма имеет наибольшее эпидемиологическое значение, так как больные бессимптомным ГГ чаще всего являются источником инфицирования половых партнеров, а беременные женщины — источником инфицирования плода и ребенка.

  Беременность и герпетическая инфекция

     Герпетическая инфекция может приобретать крайне тяжелые формы, если она протекает на фоне иммунодефицитных состояний, к числу которых относится беременность. А если учесть, что клинические проявления ГГ имеют место только в одном из четырех случаев обнаружения серологических признаков ВПГ-2 (по исследованиям, проведенным в США), становится понятным особый интерес к изучению проблемы генитального герпеса во время беременности. Несмотря на то, что инфицирование новорожденного ВПГ-2 от матери происходит достаточно редко (в среднем 1:5000 родов), тяжесть проявлений неонатального герпеса и неблагоприятный прогноз для новорожденного делают актуальной эту проблему.

Наиболее часто (85%) инфицирование новорожденного происходит интранатально (при прохождении родового канала), независимо от того, имеются в данный момент очаги повреждения в области шейки матки и вульвы или нет (при бессимптомном выделении вируса).

Опасность инфицирования во многом зависит от следующих факторов:

• длительности безводного периода (восходящий путь инфицирования при преждевременном разрыве плодных оболочек);
• применения инструментальных вмешательств в родах, приводящих к травматизации родовых путей матери и кожи новорожденного;
• уровня материнских антител, перешедших к плоду трансплацентарно, и местных антител, связывающих вирус в генитальном тракте.

Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии герпетических проявлений у матери и медперсонала, при использовании для ухода за новорожденными инфицированного инструментария.

Тяжелое течение заболевания обуславливает необходимость разработки методов наблюдения и ведения беременных с риском вертикальной передачи ГГ и методов их родоразрешения.

В результате длительных исследований были выработаны единые рекомендации по ведению беременности у женщин с ГГ, применяемые в большинстве стран:

Вирусологическое подтверждение герпесоподобных генитальных поражений во время обострения ВПГ-инфекции у женщин, планирующих беременность, и их половых партнеров (целесообразно использование только метода ПЦР).

Тщательный сбор анамнеза при взятии на учет по беременности с целью выявления эпизодов первичного герпеса у беременных и их партнеров.

Клиническое обследование родовых путей перед родами для выявления герпетических очагов повреждения.

            1. Риск развития неонатального герпеса весьма высок — 70%, особенно когда беременная впервые отмечает проявления генитального герпеса, причем клиническому проявлению может предшествовать длительное вирусоносительство.

Это может быть как истинно первичная инфекция, так и первый клинический эпизод (последнее менее токсично для плода).

На практике распознавание этих форм достаточно сложно из-за недоступности большинства лабораторных методов обычным лечебно–профилактическим учреждениям.

            Однако для прогноза риска развития неонатального герпеса это не имеет принципиального значения, так как в обоих случаях при клиническом проявлении генитального герпеса незадолго до родов, необходимо проводить родоразрешение, делая кесарево сечения, причем до разрыва плодных оболочек. Но и при этом около 10% случаев не удается предотвратить герпес–вирусную инфекцию у новорожденных. Инфицирование плода возможно только при повреждении плаценты.

            2. Следующая ситуация, когда за неделю до родов возникает рецидив генитального герпеса . При таком варианте риск меньше, чем при первичном заражении — 2–5%, но все-таки риск развития неонатального герпеса весьма высок. Уже существует первичная иммунная реакция на герпес-вирус, меньше очагов поражения. При такой ситуации обоснованно родоразрешение путем кесарева сечения, но сомнительна необходимость химиотерапии. Достаточно наблюдение клиническое и вирусологическое за новорожденным. Но дополнительные факторы риска: преждевременные роды, длительный безводный период, множественные вагинальные очаги поражения и т.п.

            3. Часто ситуация, когда в анамнезе у беременной или у ее партнера имеется рецидивирующий генитальный герпес. В подобных ситуациях необходимо провести вирусологическое подтверждение. При отсутствии видимых очагов повреждения и продромальных симптомов к моменту родов риск неонатального герпеса составляет 1/1000, при этом проведение кесарева сечения или терапия ацикловиром не требуется. Единственное, что рекомендуется в подобной ситуации — проведение культурального исследования генитального отделяемого и дезинфекция родовых путей хлорорганическими препаратами.

            4. Риск неонатального герпеса наиболее низок 1/10000, когда ни у женщины, ни у ее партнера в анамнезе не было проявления генитального герпеса. Как ни парадоксально, такая ситуация составляет 2/3 неонатального герпеса — 70%. В этиотропной терапии нуждается только ребенок. Женщинам, по крайней мере, в течение последних двух месяцев беременности рекомендуется использовать барьерную контрацепцию, избегать контактов с другими партнерами (как для мужчин, так и для женщин).

     Таким образом, наиболее опасная для новорожденного ситуация — первичное инфицирование матери в конце беременности — встречается редко. С другой стороны, 2/3 инфицирования новорожденных происходит от матери с бессимптомным течением ГГ. Поэтому всем беременным с фактором риска по герпетической инфекции необходимо рекомендовать меры предосторожности, предупреждающие передающиеся половым путем заболевания. а именно: избегать половых контактов с другими партнерами.

Герпетическая инфекция у новорожденных

                Среди живых родившихся детей число инфицированных вирусом простого герпеса составляет от 1:3000 до 1:20000. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врожденные пороки встречаются редко. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная инфекция ВПГ, часто встречающаяся у более старших детей, редко у новорожденных. При интра– и постнатальном инфицировании инкубационный период в большинстве случаев продолжается 4–21 день.

Поражение нервной системы при герпетической инфекции.

К вирусам из семейства герпесовирусов, поражающих человека, относятся вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа, вирус ветряной оспы - опоясывающего герпеса (ВОГ), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса 6, вирус герпеса 7. Поражение нервной системы герпесовирусами представлено прежде всего герпетическим энцефалитом (вызывается ВПГ1) , герпетическим  менингитом (чаще вызывается ВПГ2), ганглионитом, полирадикулоневритом, миелитом (вызывается ВОГ и ВЭБ).

Все герпесовирусы могут вызывать тяжелые поражения ЦНС при внутриутробном заражении. В первые 10 лет жизни происходит широкое, обычно асимптомное, инфицирование детей. В 50%  - это микст 2-3 различных вирусов семейства герпесовирусов. Вирусы локализуются в ганглиях спинномозговых корешков и черепных нервов в латентном состоянии и активируются при любой иммуносупрессии. 

            Герпетический энцефалит

Возбудитель	Вирус простого герпеса типа 1
Сезонность	полисезонный
Путь передачи, распространения в организме	Геметогенный, невральный (ретроаксональный)
Инкубационный период	8-20 дней при первичном инфицировании (30% случаев)
Герпетические высыпания	Только в 10-15% случаев
Общеинфекционные симптомы	Резко выражены
Общемозговые симптомы	выражены
Типичные очаговые симптомы	Афатические нарушения, изменения поведения, нарушения обоняния и вкуса, гемипарез, эпилептические приступы.
Изменения в ликворе	Умеренный лимфоцитарный или лмфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз. Умеренное повышение концентрации белка. Нормальный уровень глюкозы.
Кт и МРТ головного мозга	При КТ: на 3-5 день болезни - очаги пониженной плотности в медиобазальных отделах височных и лобных долей с одной или двух сторон, также возможно появление очагов повышенной плотности за счет геморрагий. Изменения при МРТ могут быть выявлены на 1-3 дня раньше, чем при КТ.
Вирусологические и иммуно-серологические исследования.	ПЦР для определения ДНК вируса в ликворе
Лечение	1)противовирусная терапия: а)ацикловир, видарабин, фамвир б)индукторы интерферона – амиксин, панавир 2)патогенетическая терапия: дегидратация, дезинтоксикация, антиконвульсанты

Опоясывающий лишай – возникает при реактивации ВОГ, заболевание начинается с боли и парестезий в зоне соответствующего дерматома, затем возникают везикулярные высыпания в этой же зоне. Из черепных нервов чаще поражается тройничный нерв. Лечение – перорально или внутривенно – ацикловир; местно – анилиновые красители, мази с ацикловиром, бонафтоном. После перенесенного опоясывающего лишая может развиться постгерпетическая невралгия с наличием хронического болевого синдрома в той же  зоне, в которой ранее наблюдались высыпания. Лечение постгерпетической невралгии симптоматическое с использованием, прежде всего, противосудорожных препаратов  - габапентина, карбамазепина.

Герпетический менингит – вызывается ВПГ-2 и ВОГ. Ликворный  синдром в обоих случаях представлен лимфоцитарным плеоцитозом, чаще с нормальным уровнем глюкозы и увеличением уровня белка в ликворе.

Герпетический менингит, вызываемый ВПГ-2, возникает, как правило, на фоне  генитального герпеса и может иметь рецидивирующий характер.

Асимптомный менингит, проявляющийся лимфоцитарным плеоцитозом, возникает в   40-80% случаев манифестной (ганглио-кожной) формы инфекции, вызываемой ВОГ. Однако данное заболевание может протекать и с наличием отчетливых клинических признаков менингита.

 Диагностика при герпетическом менингите – ПЦР в ликворе. Лечение – ацикловир.

  ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, при котором в 1-5 % случаев поражается нервная система (менингит, энцефалит, краниальная невропатия, миелит, синдром Гиейна-Барре). ЦМВ может вызывать острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит), миелит, полирадикулоневрит. В большинстве случаев, поражение нервной системы ЦМВ возникает при иммунодефицитных состояниях. 

  Примеры диагнозов:

·      B02.9 – Опоясывающий герпес, ганглионеврит Th6-Th7. Стадия разрешения.

·      B02.2+G53.0*  - Постгерпетическая невралгия Th6-Th7.

·      B00.4+G05.1* - Герпетический энцефалит от 21.01.09 с преимущественно сенсорной афазией, судорожным синдромом. Эпилептический статус от 23.01.09. Отек головного мозга.

            При герпетической инфекции регистрируются случаи поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

            Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Вовлечение в процесс симпатического нервного ствола и его узлов клинически проявляется:

• нарушением вазомоторной, пилоромоторной и секреторной иннервации, а также трофики кожи;
• нарушением чувствительности в зоне, связанной с данным узлом;
• мышечной гипотрофией всей или части конечности;
• понижением или повышением сухожильных рефлексов;
• висцеральными нарушениями (кардиалгия, боли в животе, метеоризм, поносы или запоры и др.);
• зрительными нарушениями при поражении шейного отдела симпатического ствола.

     Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции наиболее часто протекает в виде энцефалита или менингоэнцефалита (10-20% от общего числа вирусных энцефалитов), которые могут определяться как локализованная форма заболевания, так и быть одним из синдромов генерализованного процесса — сочетаться с поражением кожи, слизистых и внутренних органов. Генерализованная герпетическая инфекция чаще регистрируется у новорожденных и детей раннего возраста.

      герпетическом энцефалите первичное заражение вирусом простого герпеса отмечается в 30% случаев. Инкубационный период составляет от 2 до 26 суток. В 70% случаев заболевание связано с реактивацией латентной инфекции. Для герпетического энцефалита характерно острое начало заболевания. Температура тела повышается до 38оС и выше. Появляется постоянная головная боль, сонливость, рвота, не связанная с приемом пищи. На 2–4 сутки сознание становится спутанным, отсутствует ориентация больных во времени и пространстве. Могут быть зрительные или слуховые галлюцинации, делирий, сумеречные нарушения сознания. Развиваются эпилептические припадки. Появляются очаговые симптомы выпадения в виде моно- или гемипареза, парестезий и онемения конечностей. Могут развиться дизартрия, афония, агнозия. Наличие менингеальных симптомов зависит от вовлечения в процесс мозговых оболочек и развития внутричерепной гипертензии. В периоде разгара заболевания при герпетическом энцефалите развивается мозговая кома, часто сочетающаяся с эпистатусом. Прогрессирующий отек-набухание головного мозга приводит к дислокации ствола головного мозга и развитию синдрома вклинивания. В бульбарной стадии вклинивания появляются паралитические зрачки, тонические судороги с переходом в атонию и арефлексию, брадикардия, апноэ и остановка дыхания. Летальность при герпетическом энцефалите достигает 70%.

При интранатальном и раннем неонатальном заражении выделяют два варианта течения герпетического энцефалита у новорожденных:

• диффузный, на фоне генералилованной герпетической инфекции;
• очаговый, без четких симптомов поражения других висцеральных органов.

Диффузные формы герпетического энцефалита отличаются в остром периоде клиникой тяжелого отека мозга, что на КТ проявляется гиподенсностью до 5–15 ед. Х, стертостью границ серого и белого вещества, сужением желудочков с дальнейшим формированием мультикистозной энцефаломаляции. В исходе образуются кистозно-атрофические изменения мозга, викарная наружная и внутренняя гидроцефалия.

     При очаговой форме герпетического энцефалита на 2 неделе заболевания на КТ определяются локальные участки пониженной плотности. В исходе формируются отграниченные кисты, которые в дальнейшем могут спадаться или сливаться с ликворопроводящими путями, деформируя их.

При благоприятном течении герпетического энцефалита с 3–4 недели начинается стадия обратного развития симптомов, которая продолжается 3–6 месяцев и более.

     Герпетический менингит в структуре серозных менингитов составляет 4–8%. Заболевание развивается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр, резкой головной боли, повторной рвоты. Менингеальные симптомы выражены умеренно и даже отсутствуют. В цереброспинальной жидкости регистрируется лимфоцитарный двух–трехзначный плеоцитоз, возможно умеренное повышение содержания белка. Санация цереброспинальной жидкости происходит на 3–6 неделе от начала заболевания, но может наблюдаться затяжное течение болезни с двухволновой лихорадкой. У 70% реконвалесцентов на протяжении 1–2 лет выявляются церебростенический или неврозоподобный синдром.

     Кроме острого поражения нервной системы вирусы простого герпеса могут вызвать прогрессирующее заболевание центральной нервной системы в виде рецидивирующего, подострого и хронического герпетического энцефалита. Хронические и рецидивирующие формы герпетического энцефалита у детей, выявленные в 4% случаев, отличаются периодическим нарастанием неврологической симптоматики, а на КТ и МРТ — появлением свежих очагов энцефаломаляции наряду с очагами глиоза, атрофии и кальцификатами.

Описана и клинико-морфологическая характеристика хронических менингоэнцефалитов герпетической этиологии у взрослых. Заболевание начиналось остро либо подостро и протекало по рецидивирующему или прогрессирующему типу. Клинические проявления были представлены умеренно выраженной энцефалитической симптоматикой в виде судорог, интеллектуально-мнестических нарушений, акинетики, ригидности. К качественным особенностям отнесены наличие стойких воспалительно-продуктивных изменений в спинномозговой жидкости, преимущественно в виде белково-клеточной диссоциации, и относительно диффузный характер поражения головного мозга.

     Хронический герпетический энцефали может протекать как вариант медленной инфекции. В этом случае прогрессируют интеллектуально-мнестические нарушения вплоть до деменции. Выделен «мягкий» вариант хронического герпетического энцефалита в виде синдрома «хронической усталости».

 

Поражение внутренних органов

  При герпетической инфекции в результате вирусемии в процесс могут вовлекаться несколько органов одновременно. Возможно также изолированное поражение пищевода, легких или печени.

  Симптомами герпетического эзофагита являются дисфагия, загрудинные боли и снижение массы тела. Эндоскопически обнаруживаются множественные овальные язвы на эритематозном основании с пятнистой белой псевдомембраной или без нее. По мере прогрессирования процесса происходит диффузное разрыхление всего пищевода.

  Локальный герпетический некротический пневмонит развивается при распространении герпетического трахеобронхита на легочную паренхиму. В результате гематогенной диссеминации вируса со слизистой оболочки ротовой полости или половых путей может развиться двусторонняя интерстициальная пневмония. Герпетическому процессу обычно сопутствует бактериальная, грибковая и паразитарная патогенная флора. У больных с иммуносупрессивным состоянием летальность при герпетической пневмонии более 80%.

  Герпетический гепатит имеет общие клинико-лабораторные признаки с гепатитами B и С. Повышается уровень билирубина и активность трансаминаз в сыворотке крови, в гемограмме регистрируется лейкопения. Однако на фоне желтухи отмечается лихорадка, лабораторные маркеры вирусных гепатитов B и С отсутствуют. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. К редко встречающимся осложнениям герпетической инфекции относятся моноартикулярной артрит, гломерулонефрит, некроз надпочечников, тромбоцитопения.

Лабораторная диагностика герпетической инфекции (Herpes simplex)

  Значение лабораторной диагностики герпетической инфекции определяется трудностями клинической диагностики при полиморфизме симптомов и необходимостью своевременного назначения противовирусной терапии.

В настоящее время наиболее часто используются следующие лабораторные методы:

1) вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса;

2) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса — иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ;

3) полимеразная цепная реакция (метод ПЦР);

4) цитоморфологические методы;

5) выявление антител с помощью ИФА (иммуноферментный анализ);

6) методы исследования и оценки иммунного статуса.

Материал для исследования берется в зависимости от локализации поражений.

  Метод выделения вируса в культуре тканей является одним из наиболее чувствительных и специфичных методов диагностики герпетической инфекции. Материалы от больного вносят в культуральные флаконы и наблюдают в течение 24 часов и более до полного развития цитопатического действия. Недостатком метода является необходимость получения культуры клеток, что не всегда возможно в вирусологических лабораториях по техническим причинам.

  Наиболее чувствительным и быстрым методом диагностики герпетической инфекции является полимеразная цепная реакция (ПЦР), представляющая собой процесс, состоящий из повторных циклов амплификации (копирования) специфической последовательности молекулы ДНК с целью получения достаточно большого количества копий, которые могут быть выявлены обычными методами детекции. С помощью данного метода даже из нескольких молекул ДНК можно получить необходимое количество копий ее специфического фрагмента. Одним из существенных преимуществ метода ПЦР является высокая чувствительность.

       Очень высокая чувствительность метода ПЦР требует от врачей новых подходов к оценке результатов, полученных в лаборатории. В качестве материала для исследования методом ПЦР на заболевания, передаваемые половым путем, служит соскоб эпителиальных клеток из уретры или цервикального канала, на инфекции новорожденных — соскоб эпителиальных клеток с миндалин и мест поражений у детей, цереброспинальная жидкость, кровь, моча. Следует учитывать, что обнаружение в клинических пробах ДНК или РНК микроорганизмов, особенно возбудителей латентных инфекций, еще не означает наличия патологического процесса, не может автоматически интерпретироваться как диагноз заболевания и определять необходимость проведения этиотропной терапии.

       Для диагностики герпетической инфекции можно использовать иммунофлюоресцентный метод. Мазки после специальной обработки флюоресцирующим препаратом просматривают под люминесцентным микроскопом. Положительным считается мазок, в котором содержится не менее 3 морфологически неизмененных клеток эпителия с интенсивной специфической флюоресценцией и типичной для ВПГ локализацией в ядре или ядре и цитоплазме одновременно.

       Серологические методы лабораторной диагностики герпетической инфекции по своей информативности уступают другим методам и имеют незначительную диагностическую ценность. В настоящее время наиболее часто для выявления антител к ВПГ используют иммуноферментный анализ (ИФА). Определяются комплексные антитела классов IgG и IgM, которые свидетельствуют об инфицированности человека и не всегда позволяют связать клинические проявления с ВПГ. Известно, что антитела к ВПГ выявляются у 90-97% обследованных лиц, не имеющих клинической симптоматики герпетической инфекции. Нарастание титров антител к ВПГ происходит в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса и может не наблюдаться у иммунодефицитных больных. Титр антител не всегда соответствует клиническим проявлениям инфекции: у части бессимптомных носителей выявляются антитела в высоких титрах, тогда как у части пациентов с выраженной симптоматикой титры антител остаются низкими. Антитела класса IgM могут быть показателем активной инфекции, однако после первичного инфицирования обнаруживаются в крови в течение нескольких месяцев или лет. Использование ИФА бывает полезным при исследовании парных сывороток, полученных с интервалом 7–10 дней. Так, 4-х кратное нарастание антител к ВПГ класса IgG считается показателем первичной инфекции.

       Лечение

     Лечение противогерпетическое - это не лечение гонореи. Там вылечил разово, параллельно с партнером (партнершей) - и, собственно, на этом все. А здесь вирус постоянно делает вылазки из собственно спинного мозга, поэтому, задавив сиюминутный рецидив, собственно, занимаются просто самообманом, он всегда начнет новую атаку при первом же возникновении по любым причинам соответствующих серьезных иммунных нарушений.

     Без индивидуальной комплексной иммунотерапии, направленной на стойкую нормализацию иммунитета, радикально вылечить генитальный или лабиальный герпес в том смысле, в котором мы понимаем слово "излечение", практически невозможно.

     Лечение больных герпетической инфекцией представляет определенные трудности и зависит от механизма заражения, формы течения и тяжести инфекционного процесса, локализации поражений.

     На самом деле в мире существует много разных вариантов лечения (что является косвенным свидетельством отсутствия одного общего для всех и надежного). В основном все они направлены просто на временную стимуляцию (временное искуственное повышение) иммунитета, стимуляцию интерферонового статуса, что как и всякая искусственная стимуляция, чревато отдаленными негативными последствиями и дальнейшим осложнением иммунопатологического состояния, в частности, возникновением аллергии или даже онкологического заболевания.

     Стойкая комплексная нормализация функционирования иммунной системы применяется довольно редко из-за индивидуальной сложности и кропотливости ее проведения, т. е. практической недоступности для большинства больных.

     Что касается других разных подходов к массовому лечению, то здесь, конечно, прежде всего, на сегодня медикаментозная терапия, но также вакцинотерапия, озонотерапия, плазмофорез, аутогемотерапия. Конечно, вакцина - вещь хорошая, и есть очень хорошая отечественная герпетическая вакцина, которая разработана в 1970 году, она достаточно эффективна в плане противорецидивного средства, и ее можно использовать наряду с массой различных приемов. Но есть один маленький нюанс. Дело в том, что в начале 80-х, ближе к середине 80-х годов было показано, что 3 процента ДНК вируса просто герпеса - это опухолеродные гены.

     По части вакцин, сегодня используемых, - это либо 1) живые аттенуированные (то есть живые ослабленные), либо 2) инактивированные (как ранее советская и российская), либо еще 3) сплит-вакцины.

     В первом случае просто вводится живой ослабленный вирус, но при этом, естественно, сохраняется опухолеродность.

     Во втором случае - инактивированном - в нашем, российском варианте белок денатурируется, но нуклеиновая кислота сохраняется, значит, опять-таки в полной мере сохраняется опухолеродность.

     И третий вариант - это сплит-вакцина, субъединичная, - в ней посредством современных молекулярно-биологических методик, конечно, удается разделить белок и нуклеиновую кислоту, но белок дает очень слабую иммунную защиту.

Герпес при ВИЧ-инфекции

При наличии у больных иммунодефицитного состояния, обусловленного нарушениями в Т-клеточном звене иммунитета, риск развития рецидивирующей герпетической инфекции увеличивается в несколько раз. Наиболее часто иммунный дефицит возникает при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях, лучевой и иммуносупрессивной терапии.

В большинстве случаев инфицирование ВПГ происходит раньше, чем ВИЧ, и при развитии иммунного дефицита герпетическая инфекция рецидивирует и часто служит первым признаком ВИЧ-инфекции.

По наблюдениям у больных ВИЧ-инфекцией:

o    в стадии III А герпетическая инфекция являлась второй по частоте среди вторичных заболеваний после дерматомикозов;

o    в стадии III Б во всех случаях имели место трудно поддающиеся терапии поражения кожи и слизистых грибками и ВПГ;

o    на стадии СПИДа среди вторичных заболеваний на первое место выходили цитомегаловирусная инфекция и простой герпес, который протекал в распространенной форме и имел упорное рецидивирующее течение.

                        Герпетическая инфекция часто рецидивирует у больных, перенесших трансплантацию костного мозга. Реактивация ВПГ с клинически выраженными проявлениями достигает 80%, до введения противовирусной химиотерапии летальность у таких больных составляла 10%. После пересадки почки тяжелые формы герпетической инфекции развиваются в 1/3 случаев, а при лейкозах практически в 100%. Реактивация ВПГ-инфекции происходит более чем у 2/3 больных неходжкинскими лимфомами. Вероятность рецидива герпетической инфекции при злокачественных новообразованиях увеличивается в связи с проведением цитостатической и лучевой терапии.

                        У больных с очень грубыми иммунодефицитными состояниями герпетическая инфекция обычно протекает в атипичной и более тяжелой форме. Так, стоматит принимает язвенно-некротический характер с поражением языка и десен, нередко процесс распространяется на лицо, глотку, пищевод. Поражения кожи также носят язвенно-некротический характер, более обширны, могут сопровождаться интенсивной болью и период их заживления длительный. Регистрируется зостероподобная инфекция. При висцеральной диссеминации поражение внутренних органов (пневмония, гепатит, надпочечниковая недостаточность) и нервной системы (энцефалит) протекают тяжело и обуславливают высокую летальность. Часто присоединяется вторичная бактериальная и грибковая инфекция.

 

 

Контрольные вопросы и задания

 

1)      Как происходит заражение при герписе?

2)      Назовите основные клинические проявления герписа.

3)      Опишите алгоритм диф диагностики при герпесе

4)      В чем заключается профилактика герписа?

5)      Основные методы лечения,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ

 

 

1)       Белоусова, А. К. Инфекционные болезни для фельдшера / А.К. Белоусова, В.Н. Дунайцева. - М.: Феникс, 2020. - 320 c.

2)       Белоусова, А. К. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии / А.К. Белоусова, В.Н. Дунайцева. - Москва: ИЛ, 2020. - 368 c.

3)       Богомолов, Б. П. Инфекционные болезни. - М.: Издательство МГУ, 2018. - 608 c.

4)       Брико, Н. И. Эпидемиология. Учебник. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 368 c.

5)       Вирусные болезни. Учебное пособие. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 652 c

6)       Гранитов, В. М. ВИЧ-инфекция/СПИД, СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии / В.М. Гранитов. - М.: Медицинская книга, Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2020. - 124 c.

7)       Громашевский, Л. В. Общая эпидемиология. Учебник / Л.В. Громашевский. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2019. - 320 c.

8)       Избранные лекции по ВИЧ-инфекции. Часть 2. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 328 c.

9)       Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский. - Москва: РГГУ, 2020. - 413 c.

10)   Инфекционные болезни у детей / Коллектив авторов. - М.: СпецЛит, 2019. - 410 c.

11)   Инфекционные болезни: национальное руководство/под ред. Н.Д. Ющук, Ю.Л. Венгерова. - 3-изд. перераб. и дПОП. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 1104 с.

12)   Колесин, И. Д. Математические модели острых респираторно-вирусных инфекций и их клинических проявлений. Учебное пособие. - М.: Издательство СПбГУ, 2016. - 855 c.

13)   Малов, В. А. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии / В.А. Малов, Е.Я. Малова. - М.: Академия, 2015. - 416 c.

14)   Матковский, В. С. Инфекционные болезни. Учебник. - М.: ВМА им. С.Кирова, 2019. - 400 c.

15)   Носов, С. Д. Учебник детских инфекционных болезней / С.Д. Носов. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2018. - 316 c.

16)   Орлова, О. Г. Morbillivirus - вирус кори. Общая характеристика и диагностика инфекции / О.Г. Орлова, О.В. Рыбальченко, Е.И. Ермоленко. - М.: СпецЛит, 2019. - 526 c.

17)   Покровский, В.П. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии инфекционных болезней / В.П. Покровский. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 519 c.

18)   Пономаренко, Г. Н. Общая физиотерапия. Учебник. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 392 c.

19)   Самодова, О. В. Самостоятельная работа студентов. Организация и содержание. Инфекционные болезни у детей. Учебное пособие / О.В. Самодова, Е.Ю. Васильева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 144 c.

20)   Суздальцев, А. А. Лечение острых кишечных инфекций. Учебное пособие / А.А. Суздальцев, Г.Л. Якимаха. - М.: Инфра-М, Форум, 2016. - 129 c.

21)   Схемы лечения. Инфекции / Под редакцией С.В. Яковлева. - М.: Литтерра, 2018. - 288 c.

22)   Учайкин, В. Ф. Инфекционные болезни у детей / В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 716 c.

23)   Учайкин, В. Ф. Инфекционные болезни у детей / В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 688 c.

24)   Шептулина, Тамара Веселое пособие по инфекционным болезням / Тамара Шептулина. - Москва: Машиностроение, 2017. - 120 c.

25)    Эпидемиология инфекционных болезней. Учебное пособие / Н.Д. Ющук и др. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 496 c.

26)   Эпизоотология и инфекционные болезни. - М.: ИВЦ Минфина, 2015. - 784 c.

27)   Ющук, Н.Д. Инфекционные болезни: учебник / Н.Д. Ющук, Г.Н. Кареткина, Л. И. Мельникова. - 5-е изд., испр. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 512 с.

28)   Ющук, Н.Д. Инфекционные болезни: учебник / Н.Д. Ющук, Г.Н. Кареткина, Л.И. Мельникова. - 5-е изд., испр. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 512 с. - ISBN 978-5-9704-5209-7. - Текст: электронный // URL: http://www.medcollegelib.ru/book

29)   Эпидемиология инфекционных болезней: учеб. пособие [Электронный ресурс]: Режим доступа: - http://www.studentlibrary.ru/book

30)   Федеральная электронная медицинская библиотека Минздрава России: [сайт]. – URL: http://www.femb.ru. - Текст: электронный.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Автор составитель:

Миргасимов Д.В.

 

сборник лекций

Инфекционные заболеваниях с курсом ВИЧ

 

ПМ 02 Осуществление лечебно-диагностической деятельности

МДК 02.01. Проведение медицинского обследования с целью диагностики,

назначения и проведения лечения заболеваний терапевтического профиля

Раздел 1. Инфекционные заболевания

 

 специальность: 31.02.01. Лечебное дело

 

Усл. печ. листов: 10,93